Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Механизм действия буферных систем в поддержании кислотно-основного равновесия может быть проиллюстрирован на примере самой мощной из них - бикарбонатной буферной системы.

Бикарбонатная буферная система состоит из водного раствора, который содержит два компонента: слабую кислоту Н₂СО₃ и соль бикарбоната, например NaНСО₃. Н₂СО₃ образуется в организме с помощью реакции СО₂ с Н₂О:

(27.11)

Эта реакция без фермента карбоангидразы протекает медленно, сопровождаясь образованием незначительного количества Н₂СО₃. Кapбоангидраза в значительном количестве присутствует в стенке легочных альвеол, где происходит выделение CO₂, а также в эпителиальных клетках канальцев почки, где углекислота взаимодействует с водой, образуя Н₂СО₃.

Н₂СО₃ диссоциирует слабо, образуя небольшое количество ионов

H₂CO₃ ↔ H⁺+HCO₃^- (27.12)

Второй компонент системы - ион бикарбоната - во внеклеточной жидкости встречается преимущественно в виде двууглекислого натрия (NаНСО₃). Он диссоциирует почти полностью, образуя HCO₃^- и Na⁺:

NaHCO₃ ↔ Na⁺+ HCO₃^- (27.13)

При добавлении к буферу сильной кислоты, например HCl, протоны, поступившие с кислотой, нейтрализуются HCO₃ :

H⁺ + HCO₃^- → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O (27.14)

В результате формируется больше H₂CO₃, что способствует увеличению образования СО₂ и Н₂О. Согласно представленным реакциям видно, что H⁺ сильной кислоты HCl реагирует с HCO₃^-, образуя слабую кислоту Н₂СО₃, которая распадается на углекислый газ и воду. Избыток СО₂ существенным образом стимулирует вентиляцию легких, способствуя высвобождению СО₂ из внеклеточной жидкости.

Реакции противоположного направления наблюдаются при добавлении к буферному раствору сильного основания, например едкого натра (NaOH):

NaOH + H₂CO₃ → NaНСО₃ + H₂O (27.15)

В этом случае ион OH^- реагирует с H₂CO₃, способствуя дополнительному образованию HCO₃^-. Таким образом, слабое основание NaНСО₃ замещает сильное NaOH. Одновременно с этим происходит снижение концентрации H₂CO₃ в растворе (поскольку она реагирует с NaOH), что способствует реакции и синтезу новых молекул угольной кислоты из СО₂ с Н₂О.

В итоге намечается тенденция к снижению уровня СО₂ в плазме, что, в свою очередь, тормозит дыхательный центр и уменьшает выделение СО₂. Возникает повышение содержания ионов HCO₃^-, компенсируемое за счет выделения бикарбонатов почками.