Часть IV. Физиология систем внутренних органов

1. Одним из наиболее важных стимулов является повышение осмолярности внеклеточной жидкости, которое приводит к дегидратации клеток в центре жажды (см. рис. 27.4).

2. Снижение объема внеклеточной жидкости и АД стимулирует жажду независимо от повышения осмолярности плазмы, что обычно происходит при кровопотере. Причиной жажды, вероятно, является рефлекторное воздействие, возникающее вследствие активации артериальных барорецепторов и сердечно-легочных рецепторов (см. рис. 27.4).

3. Исследования на животных показали, что ангиотензин II действует на субфорникальный орган и сосудистую полоску терминальной пластинки. Он способен путем диффузии проникать в ткани, так как проницаемость ГЭБ в данных областях высока (рис. 27.5).

4. Сухость во рту и слизистой оболочки пищевода может вызывать ощущение жажды, поэтому чувство облегчения возникает почти сразу после приема жидкости, задолго до всасывания воды в ЖКТ и изменения осмолярности жидких сред.

5. На чувство жажды влияют рефлексы с рецепторов глотки и ЖКТ. Например, у животных с фистулой пищевода, которая препятствует попаданию жидкости в просвет пищеварительного канала и, соответственно, всасыванию, жажда частично облегчается глотательными движениями.

Способность организма животных и человека «измерять» объем потребленной жидкости имеет большое значение, поскольку это позволяет избежать гипергидратации. Время, необходимое для реабсорбции поступившей жидкости в ЖКТ, составляет от 30 до 60 мин. Если бы потребление жидкости не приносило временного облегчения, человек продолжал бы пить воду, приводя в итоге организм к гипергидратации и избыточному разведению жидких сред. Многократные экспериментальные исследования показали, что животные пьют воду в количестве, почти точно соответствующем необходимому для восстановления осмолярности плазмы и объема крови.

Дефицит соли. Если гипонатриемия развивается в условиях нормального первичного содержания воды в организме, то осмоляльность крови и секреция АДГ снижаются, временно уменьшая выведение воды. Объем внеклеточной жидкости, объем плазмы и кровяное давление последовательно снижаются. Это, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему, что вызывает гиповолемическую жажду из-за секреции ангиотензина II и индуцированного секрецией альдостерона удержания Nа⁺. Удержание Nа⁺ увеличивает осмоляльность плазмы, что ведет к секреции АДГ и в итоге к удержанию воды. Дополнительное потребление жидкостей в ответ на жажду также помогает нормализовать объем внеклеточной жидкости (см. рис. 27.5).

Избыток соли. Ненормально высокое содержание NaCl в организме, например после потребления соленой жидкости, ведет к возрастанию осмоляльности плазмы, удержанию воды организмом (жажда, питье) и секреции АДГ. Таким образом, объем внеклеточной жидкости растет, и активность ренин-ангиотензиновой системы сдерживается. Дополнительная секреция атриопептина, возможно, вместе с натрийуретическим гормоном с более долгим временем

полужизни, чем у атриопептина (уабаина), ведет к увеличению выведения NaCl и Н₂О и, следовательно, к нормализации объема внеклеточной жидкости (см. рис. 27.5).

Рис. 27.5. Регуляция солевого баланса. АДГ - антидиуретический гормон; ПНП - натрийуретический пептид предсердия; NTS - ядро одиночного тракта (пути). Источник: С. Зильбернагль, А. Деспопулос (2013)