Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Красный цвет растворов гемоглобина (и, следовательно, крови) обусловлен тем, что это вещество относительно сильно поглощает коротковолновый свет, то есть в синей области спектра, а большую часть длинноволнового (красного) света пропускает.

При исследовании света, прошедшего через раствор оксигенированного гемоглобина, с помощью спектроскопа можно обнаружить не только полосу поглощения в синей области спектра (полосу Соре), но также две характерные темные полосы (полосы поглощения) в желтой и желто-зеленой областях спектра с максимумами при длинах волн 577 и 541 нм.

Дезоксигемоглобин несколько интенсивнее, чем оксигемоглобин, поглощает длинноволновые лучи и менее интенсивно — коротковолновые. В связи с этим венозная кровь выглядит темнее и имеет красный цвет с синеватым оттенком. При спектроскопическом исследовании выявляется одна широкая полоса поглощения в желто-зеленой части спектра с максимумом при длине волны 555 нм.

Спектрофотометрия. Для количественного анализа абсорбционных свойств окрашенного раствора используют спектрофотометры. Отношение I/I0 называется пропусканием, а отношение (I0 – I)/I0 — поглощением. Полный спектр поглощения раствора получают путем последовательного измерения этих величин для разных длин волн.

Удаление эритроцитов из кровотока происходит трояко: путем фагоцитоза, в результате гемолиза и при тромбообразовании.

Распад гемоглобина. При любом варианте разрушения эритроцитов Hb распадается на гем и глобины (рис. 23.20). Глобины, как и другие белки, расщепляются до аминокислот, а при разрушении гема освобождаются ионы железа, оксид углерода и протопорфирин (вердоглобин, из которого образуется биливердин, восстанавливающийся в билирубин).

Билирубин в комплексе с альбумином транспортируется в печень, откуда в составе желчи поступает в кишечник, где происходит его превращение в уробилиногены. Превращение гема в билирубин можно наблюдать в гематоме: обусловленный гемом пурпурный цвет медленно переходит через зеленые цвета вердоглобина в желтый цвет билирубина.

Гематины. При некоторых условиях гидролиз Hb обусловливает образование гематинов (гемомеланин, или малярийный пигмент, и солянокислый гематин).

Рис. 23.20. Билирубин-уробилиногеновый цикл в печени: 1 — катаболизм гемоглобина в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, селезенки, лимфатических узлов; 2 — образование транспортной формы комплекса билирубин–альбумин; 3 — поступление билирубина в печень; 4 — образование билирубинглюкуронидов; 5 — секреция билирубина в составе желчи в кишечник; 6 — катаболизм билирубина под действием кишечных бактерий; 7 — удаление уробилиногенов с калом; 8 — всасывание уробилиногенов в кровь; 9 — усвоение уробилиногенов печенью; 10 — поступление части уробилиногенов в кровь и выделение почками с мочой; 11 — небольшая часть уробилиногенов секретируется в желчь. Источник: Биохимия (2011)

23.3.4.1. Метаболизм железа Железо участвует в функционировании всех систем организма. Суточная потребность в железе составляет для мужчин 10 мг, для женщин 18 мг (в период беременности и лактации — 38 и 33 мг соответственно). Общее количество железа (преимущественно в составе гема Hb) в организме — около 3,5 г (у женщин — 3 г). Железо абсолютно необходимо для эритропоэза. Различают клеточное, внеклеточное железо и железо запасов (рис. 23.21).

Рис. 23.21. Метаболизм железа в организме. Источник: Биохимия (2011)

Основная масса железа организма входит в состав гема (Hb, миоглобин, цитохромы). Часть железа запасается в виде ферритина (в гепатоцитах, макрофагах костного мозга и селезенки) и гемосидерина (в клетках фон Купфера печени и макрофагах костного мозга). Некоторое количество находится в лабильном состоянии в связи с трансферрином. Железо, необходимое для синтеза гема, извлекается преимущественно из разрушенных эритроцитов. В организм железо поступает с пищей, а также его источником служат разрушенные эритроциты.

Железо, поступающее с пищей, всасывается в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки преимущественно в двухвалентной форме (Fe²⁺).

Всасывание Fe²⁺ в ЖКТ ограничено и контролируется его концентрацией в плазме крови (соотношение белков — апоферритина, свободного от железа, и ферритина). Усиливают всасывание аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, сорбит, алкоголь; подавляют — оксалаты, препараты кальция и содержащие кальций продукты (например, творог, молоко и т.д.). В среднем в сутки всасывается 10 мг железа. В ЖКТ железо накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки. Отсюда трансферрин переносит железо в красный костный мозг (для эритропоэза, это всего 5% всосавшегося Fe²⁺), в печень, селезенку, мышцы и другие органы (для запасания).

Железо погибших эритроцитов при помощи трансферрина поступает в эритробласты красного костного мозга (около 90%). Часть этого железа (10%) запасается в составе ферритина и гемосидерина.

Физиологическая потеря железа происходит с калом. Незначительная часть железа теряется с потом и клетками эпидермиса. Общая потеря железа — 1 мг/сут. Физиологическими считают также потери железа с менструальной кровью и грудным молоком.

Дефицит железа наступает, когда его потери превышают 2 мг/сут. При дефиците железа развивается самая распространенная анемия — железодефицитная, то есть анемия вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме.