Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Рис. 22.63. Дыхательная синусовая аритмия. Длительность сердечного цикла уменьшается на вдохе и увеличивается на выдохе. Источник: Physiology (2017)

Рис. 22.64. Схема возникновения и течения дыхательной синусовой аритмии, вызванной прямым взаимодействием между дыхательным и сердечным центрами продолговатого мозга, а также рефлексами с рецепторов растяжения легких, рецепторов растяжения правого предсердия (рефлекс Бейнбриджа) и барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты

центр оказывает непосредственное влияние на центры АНС, регулирующие работу сердца. Ритмические движения грудной клетки часто сопровождаются ритмическими изменениями ЧСС в зависимости от частоты дыхания. Таким образом, дыхательная сердечная аритмия вызывается непосредственным взаимодействием дыхательного и сердечного центров продолговатого мозга.

Рефлекторные влияния с малого круга кровообращения

Рефлексы с малого круга кровообращения подробно исследовались В.В. Париным, который установил, что повышение давления в артериях малого круга кровообращения до 60 мм р.ст. сопровождается следующими реакциями:

• снижением сопротивления в сосудах большого круга кровообращения вследствие расширения артерий;
• брадикардией;
• увеличением селезенки за счет большего депонирования крови.

Брадикардия устранялась выключением блуждающих нервов атропином.

Механизм рефлекса: при повышении давления в малом круге возбуждаются барорецепторы артерий, с которых рефлекторно понижается тонус сосудосуживающей зоны в продолговатом мозге. Одновременно рефлекторно повышается тонус центров блуждающих нервов. Данный рефлекс называется разгрузочным, поскольку уменьшение сопротивления в сосудах большого круга кровообращения облегчает работу левого желудочка, и кровь перекачивается из малого круга в большой. Вследствие увеличения селезенки уменьшается ОЦК и к правому предсердию притекает меньшее количество крови. Все это приводит к снижению давления в малом круге. Гипертензия в малом круге может возникнуть вследствие различных причин и в частности при сужении митрального отверстия.

Сопряженные рефлексы сердечно-сосудистой системы

Термин был впервые применен В.Н. Черниговским. Сопряженные рефлексы — рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему с рефлексогенных зон других органов или с сердечно-сосудистой системы на другие системы организма. Они не принимают прямого участия в регуляции системного АД. Примером сопряженных рефлексов могут служить приведенные далее рефлексы.

Рефлекс Даньини–Ашнера (глазосердечный рефлекс) — это снижение ЧСС, возникающее при надавливании на боковую поверхность глаз. Рефлекс считается быстрым, если он проявляется в течение 3–5 с, или медленным, если обнаруживается через 8–10 с. Пульс при этом урежается на 10–15 уд./мин, рефлекс осуществляется посредством блуждающих нервов. Этот рефлекс используется в клинической практике с диагностической и лечебной целями, например при пароксизмальной тахикардии.

Рефлекс Гольца — уменьшение ЧСС или даже полная остановка сердца при раздражении механорецепторов органов брюшной полости или брюшины, что учитывается при хирургических вмешательствах в брюшной полости. В опыте Гольца поколачивание по желудку и кишке лягушки ведет к остановке сердца. Рефлекс Гольца стимулируется блуждающим нером.

Рефлекс Геринга — рефлекторное снижение ЧСС при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха. Эфферентным звеном дуги рефлекса является блуждающий нерв. Этот рефлекс в клинической практике используется для определения степени возбудимости центров блуждающих нервов. Если в положении сидя при вызове этого рефлекса снижение ЧСС составляет больше 6 уд./мин, то оно свидетельствует о повышенной возбудимости центров блуждающих нервов.

Рефлекс с механо- и терморецепторов кожи при их раздражении заключается в торможении или стимуляции сердечной деятельности. Степень их выраженности может быть весьма сильной. Известны, например, случаи летального исхода вследствие остановки сердца при нырянии в холодную воду (резкое охлаждение кожи живота).

К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся изменения транскапиллярного обмена, релаксация напряжения стенок сосудов, ренин-ангиотензиновая система. Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуются минуты, а для их максимального развития — часы.

Изменения транскапиллярного объема

На фильтрационно-реабсорбционное равновесие в капилляpax влияют не только рефлекторные сосудодвигательные реакции, изменяющие преимущественно кровоток в мышцах. Кровообращение во всех капиллярах зависит от давления в разных отделах кровеносной системы. Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повышением давления в капиллярах. В результате фильтрация жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Поскольку среднее давление наполнения, венозный возврат и ударный объем тесно взаимосвязаны, это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению АД. Напротив, при падении давления происходят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, АД повышается.

Релаксация напряжения в сосудистой стенке

Поскольку АД связано с давлением наполнения, оно повышается при увеличении внутрисосудистого объема крови. Однако этому повышению давления в известной степени препятствует релаксация напряжения сосудов. Благодаря этой особенности при растяжении сосудов под действием повышенного давления их растяжимость постепенно возрастает. При уменьшении внутрисосудистого объема жидкости происходят обратные процессы, приводящие к повышению АД. Эти свойства сосудистой стенки носят название релаксации напряжения и обратной релаксации напряжения. Они особенно выражены у емкостных сосудов. Благодаря этим свойствам давление в сосудистой системе даже после значительных изменений внутрисосудистого объема жидкости через 10–60 мин почти возвращается к исходному уровню.

Ренин-ангиотензиновая система

Ренин — это фермент, который вырабатывается и хранится в юкстагломерулярных клетках почек. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген (a2-глобулин), синтезирующийся в печени. В результате образуется декапептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плазмы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II. Эта реакция протекает преимущественно в сосудах легких. Ангиотензин II расщепляется ангиотензиназами на неактивные пептиды (рис. 22.65).

При снижении кровоснабжения почек любой этиологии — в результате падения АД, сужения почечных сосудов или их патологических изменений — выделение ренина увеличивается (см. рис. 22.65). По-видимому, это происходит также при снижении импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения внутрисосудистого объема жидкости. Полагают, что выброс ренина стимулируется также изменениями концентраций электролитов в крови, в частности гипонатриемией.

Ангиотензин II оказывает прямое сужающее действие на артерии и вены (см. рис. 22.48), возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Кроме того, ангиотензин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются.

Можно предполагать, что с ренин-ангиотензиновой системой связан один из видов почечной гипертензии, поскольку при этом состоянии концентрации ренина и ангиотензина в крови повышаются.

Рис. 22.65. Упрощенная схема механизма поддержания среднего артериального давления с помощью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: АДГ — антидиуретический гормон