Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Общей чертой всех этих рефлексов является быстрое развитие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении они либо полностью исчезают (барорецепторные рефлексы), либо ослабевают (хеморецепторные рефлексы, рефлекс на ишемию ЦНС). Нервные циркуляторные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина и с большим латентным периодом вазопрессина.

Депрессорный рефлекс

Возникает при повышении АД с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса и направлен на понижение АД. В депрессорном рефлексе имеются сосудистый и сердечный компоненты (рис. 22.60).

Сосудистый компонент. При повышении АД с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса импульсы поступают по афферентным волокнам в депрессорную зону сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Возбуждение

Рис. 22.60. Схема депрессорного рефлекса

этой зоны оказывает тормозящее влияние на прессорную зону, тонус которой понижается. Вследствие этого поток импульсов по симпатическим нервам к сосудам уменьшается и тонус понижается, то есть они пассивно расширяются.

Сердечный компонент. Одновременно импульсы с барорецепторов поступают к ядрам блуждающих нервов продолговатого мозга, тоническая активность которых увеличивается. Вследствие этого блуждающие нервы урежают сердечный ритм.

Таким образом, возбуждение барорецепторов при повышении давления в артериях вызывает рефлекторное снижение АД как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И наоборот, при снижении АД возникает противоположная реакция, направленная на повышение АД до нормального уровня.

Хеморецепторные рефлексы

Флуктуации pO2, которые обычно происходят у людей, недостаточно велики, чтобы влиять на кровяное давление или ЧСС. Для сердечно-сосудистой системы периферические хеморецепторы играют роль только при тяжелой гипоксии (например, при геморрагической гипотензии).

Выше указывалось, что хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, расположены в клубочках каротидного синуса и аорты. Основная роль принадлежит хеморецепторам каротидного синуса, которые более чувствительны к гипоксемии, чем к гиперкапнии. Именно поэтому при понижении напряжения О2 в крови возбуждаются каротидные хеморецепторы, импульсы с которых подавляют кардиоингибиторную область сосудодвигательного центра.

Рис. 22.61. Рефлекс с хеморецепторов: а — рефлекс системы кровообращения; б — интегральный рефлекс с системой дыхания. pO2 — парциальное давление кислорода; pCO2 — парциальное давление углекислого газа

Вследствие этого повышается тонус сосудосуживающих симпатических нервов и стимулируется секреция катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Именно поэтому сужение сосудов и повышение АД зависят от двух факторов: повышения тонуса симпатических нервов и прямого действия адреналина на сосуды.

Собственные сердечно-сосудистые эффекты гипоксии на периферические хеморецепторы включают вазоконстрикцию и брадикардию (рис. 22.61). Однако первичная рефлекторная брадикардия наблюдается только при вынужденном апноэ. В реальных условиях гипоксия вызывает тахикардию (см. рис. 22.61).

Центральные хеморецепторы. В дополнение к периферическим хеморецепторам центральные хеморецепторы присутствуют в мозге (см. главу 23). Однако, в отличие от периферических хеморецепторов, которые в основном реагируют на низкое pO2, центральные хеморецепторы, как правило, активируются низким рН мозга, который обычно отражает высокое артериальное pCO2. Центральные хеморецепторы также влияют на вазомоторную область, прессорную зону. Таким образом, низкое pO2, влияющее на периферические хеморецепторы, и высокое pCO2, влияющее на центральные хеморецепторы, действуют совместно для усиления вазоконстрикции.

Рефлекс с полых вен (рефлекс Бейнбриджа)

В 1915 г. Ф. Бейнбридж установил, что внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида вызывает учащение сердечного ритма. Давление крови при этом повышается незначительно. Механизм этого рефлекса заключается в следующем: при увеличении притока крови в полые вены возбуждаются рецепторы вен, импульсы от них поступают в продолговатый мозг к центрам блуждающих нервов, тонус которых снижается. Одновременно импульсы с рецепторов по афферентным волокнам задних спинномозговых корешков

Рис. 22.62. Внутривенные вливания вызывают увеличение частоты сердечных сокращений с помощью рефлекса Бейнбриджа и уменьшение частоты сердечных сокращений благодаря барорецептивным рефлексам. Фактическое изменение частоты сердечных сокращений, вызванное внутривенным вливанием, является результатом двух этих противоположных влияний

поступают в спинной мозг, где повышают тонус симпатических центров, иннервирующих сердце. Именно поэтому учащение сердечных сокращений происходит, во-первых, за счет снижения тонуса блуждающих нервов и, во-вторых, за счет повышения тонуса симпатических нервов (рис. 22.62).

Дыхательная синусовая аритмия

У многих людей обнаруживаются ритмические отклонения в ЧСС, происходящие во время дыхания, особенно ярко они выражены у детей. ЧСС увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха (рис. 22.63).

Возникновению сердечной аритмии способствуют рефлекторные влияния ЦНС (рис. 22.64). Рецепторы растяжения в легких стимулируются во время вдоха, это действие может вызвать рефлекторное увеличение ЧСС. Афферентные и эфферентные нервные волокна этого рефлекса находятся в блуждающих нервах. Внутригрудное давление также понижается во время вдоха, и, таким образом, венозный возврат к правому сердцу увеличивается. Последующее растяжение правого предсердия вызывает рефлекс Бейнбриджа. ЦНС также участвует в развитии сердечной аритмии, вызванной дыханием. Дыхательный

Рис. 22.63. Дыхательная синусовая аритмия. Длительность сердечного цикла уменьшается на вдохе и увеличивается на выдохе. Источник: Physiology (2017)

Рис. 22.64. Схема возникновения и течения дыхательной синусовой аритмии, вызванной прямым взаимодействием между дыхательным и сердечным центрами продолговатого мозга, а также рефлексами с рецепторов растяжения легких, рецепторов растяжения правого предсердия (рефлекс Бейнбриджа) и барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты

центр оказывает непосредственное влияние на центры АНС, регулирующие работу сердца. Ритмические движения грудной клетки часто сопровождаются ритмическими изменениями ЧСС в зависимости от частоты дыхания. Таким образом, дыхательная сердечная аритмия вызывается непосредственным взаимодействием дыхательного и сердечного центров продолговатого мозга.

Рефлекторные влияния с малого круга кровообращения

Рефлексы с малого круга кровообращения подробно исследовались В.В. Париным, который установил, что повышение давления в артериях малого круга кровообращения до 60 мм р.ст. сопровождается следующими реакциями:

• снижением сопротивления в сосудах большого круга кровообращения вследствие расширения артерий;
• брадикардией;
• увеличением селезенки за счет большего депонирования крови.

Брадикардия устранялась выключением блуждающих нервов атропином.

Механизм рефлекса: при повышении давления в малом круге возбуждаются барорецепторы артерий, с которых рефлекторно понижается тонус сосудосуживающей зоны в продолговатом мозге. Одновременно рефлекторно повышается тонус центров блуждающих нервов. Данный рефлекс называется разгрузочным, поскольку уменьшение сопротивления в сосудах большого круга кровообращения облегчает работу левого желудочка, и кровь перекачивается из малого круга в большой. Вследствие увеличения селезенки уменьшается ОЦК и к правому предсердию притекает меньшее количество крови. Все это приводит к снижению давления в малом круге. Гипертензия в малом круге может возникнуть вследствие различных причин и в частности при сужении митрального отверстия.

Сопряженные рефлексы сердечно-сосудистой системы

Термин был впервые применен В.Н. Черниговским. Сопряженные рефлексы — рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему с рефлексогенных зон других органов или с сердечно-сосудистой системы на другие системы организма. Они не принимают прямого участия в регуляции системного АД. Примером сопряженных рефлексов могут служить приведенные далее рефлексы.

Рефлекс Даньини–Ашнера (глазосердечный рефлекс) — это снижение ЧСС, возникающее при надавливании на боковую поверхность глаз. Рефлекс считается быстрым, если он проявляется в течение 3–5 с, или медленным, если обнаруживается через 8–10 с. Пульс при этом урежается на 10–15 уд./мин, рефлекс осуществляется посредством блуждающих нервов. Этот рефлекс используется в клинической практике с диагностической и лечебной целями, например при пароксизмальной тахикардии.

Рефлекс Гольца — уменьшение ЧСС или даже полная остановка сердца при раздражении механорецепторов органов брюшной полости или брюшины, что учитывается при хирургических вмешательствах в брюшной полости. В опыте Гольца поколачивание по желудку и кишке лягушки ведет к остановке сердца. Рефлекс Гольца стимулируется блуждающим нером.

Рефлекс Геринга — рефлекторное снижение ЧСС при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха. Эфферентным звеном дуги рефлекса является блуждающий нерв. Этот рефлекс в клинической практике используется для определения степени возбудимости центров блуждающих нервов. Если в положении сидя при вызове этого рефлекса снижение ЧСС составляет больше 6 уд./мин, то оно свидетельствует о повышенной возбудимости центров блуждающих нервов.

Рефлекс с механо- и терморецепторов кожи при их раздражении заключается в торможении или стимуляции сердечной деятельности. Степень их выраженности может быть весьма сильной. Известны, например, случаи летального исхода вследствие остановки сердца при нырянии в холодную воду (резкое охлаждение кожи живота).