Часть IV. Физиология систем внутренних органов

Тромбоциты выделяют факторы, обозначаемые арабскими цифрами.

1 — акцелератор-глобулин (идентичен фактору V плазмы) связывается с мембраной тромбоцита, служит рецептором для Ха, предотвращая его инактивацию антитромбином III и поэтому ускоряет образование тромбина.

2 — акцелератор тромбина, ускоряет превращение фибриногена в фибрин.

3 — тромбоцитарный тромбопластин (фосфолипиды мембраны) активирует факторы свертывания и защищает их от действия антитромбина III, как матрица обеспечивает взаимодействие факторов свертывания.

4 — антигепариновый фактор, способный быстро связываться с гепарином и инактивировать его.

5 — тромбоцитарный фибриноген соединяется с рецепторами мембраны тромбоцитов, вызывая их агрегацию.

6 — тромбостенин, комплекс сократительных белков, участвующих в активации тромбоцита (превращение из дисковидной в сферическую форму с длинными отростками), реакции освобождения биоактивных веществ (экзоцитоз гранул тромбоцитов), ретракции тромба.

7 — тромбоцитарный антиплазмин, тормозит фибринолиз.

8 — активатор фибринолиза.

9 — фибринстабилизирующий фактор, переводящий фибрин тромба в нерастворимую форму (аналогичен плазменному ХIII).

10 — серотонин (5-гидрокситриптамин) действует на рецепторы тромбоцита, стимулируя реакцию освобождения, оказывает сосудосуживающее действие.

11 — АДФ выделяется в реакции освобождения и, действуя на рецепторы к АДФ, стимулирует ее, вызывает необратимую агрегацию тромбоцитов.

В физиологических условиях тромбоциты находятся в неактивном состоянии, то есть свободно циркулируют в крови, не адгезируют друг с другом и не прикрепляются к эндотелию сосуда (частично это связано с тем, что эндотелиальные клетки вырабатывают простациклин I2, препятствующий адгезии тромбоцитов к стенке сосуда). Однако при повреждении кровеносного сосуда тромбоциты вместе с плазменными факторами свертывания крови образуют сгусток крови — тромб, предотвращающий кровотечение.

Тромбоциты могут поглощать вещества, растворенные в плазме, и даже, возможно, способны к фагоцитозу неживых чужеродных частиц, вирусов и АТ. Однако роль тромбоцитов в неспецифической защитной системе организма, по-видимому, не велика.

Состояние, при котором число тромбоцитов в крови становится меньше 60 тыс. в 1 мкл, называется тромбоцитопенией. Оно сопровождается повышенной кровоточивостью, или геморрагическим диатезом. В некоторых случаях возникают мелкие точечные кровоизлияния, или петехии, из капилляров всех органов (тромбоцитопеническая пурпура). Тромбоцитопения может быть обусловлена либо недостаточной выработкой тромбоцитов (амегакариоцитозом), вызванной поражением костного мозга (под действием ионизирующей радиации, митотических ядов, опухолевых клеток или в результате воспалительных заболеваний), либо их усиленным разрушением (например, при иммунных реакциях, вирусных инфекциях или коагулопатии потребления).

Существуют также врожденные геморрагические диатезы, при которых число тромбоцитов не изменено, однако их способность к накоплению a-гранул (синдром серых пластинок) или электронноплотных гранул (болезнь пула накопления) снижена.