Клинические проявления радикулопатии варьируют в зависимости от выраженности компрессии спинномозгового корешка (СК) и уровня пораженного сегмента позвоночника.
Пояснично-крестцовая радикулопатия (код по МКБ 10 М54, М51.1, М48.0) – неврологический синдром, возникающий в результате компрессии СК, который может проявляться болью, чувствительными и двигательными нарушениями в соответствующих дерматоме и миотоме, снижением или утратой одного из рефлексов – коленного, ахиллова или рефлекса медиального подколенного сухожилия [2].
Чувствительные нарушения.
Пояснично-крестцовая радикулопатия может проявляться различными сенсорными нарушениями, включающими боль, гипестезию и парестезию. Нарушения чувствительности всегда носят субъективный характер и зачастую трудны для описания пациентами. Парестезия, наблюдаемая в 63-72% случаев повреждения поясничного СК между тем, остается недооцененным симптомом в клинической практике [7, 8]. Чувствительные нарушения и иррадиация боли проявляются в соответствующем компримированному СК дерматоме (рис.2).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 2. Зоны сегментарной чувствительной иннервации: дерматомы.
Представления о механизмах боли при поражении СК за последние годы значительно изменились. В настоящее время не вызывает сомнений, что выраженность корешкового болевого синдрома не коррелирует с размерами грыжи МПД.
Выделяют несколько вариантов механизма развития болевого синдрома. Боль возникает уже при натягивании менингеальной ткани, в которую заключен преганглионарный сегмент сенсорного корешка. Наружная оболочка СК является продолжением твердой мозговой оболочки спинного мозга и находится в непосредственном контакте с ликвором. Однако она не обеспечивает такой же защиты от механических повреждений как эпиневрий периферических нервов. Вследствие того, что эндоневрий СК содержит меньшее количество коллагена, недостаточно организованного вокруг нервных волокон, эндоневральные капилляры находятся в менее защищенном состоянии. Также оказывается уязвимой и переходная область между спинным мозгом и его СК (зона Оберштайнера-Редлиха), где шванновские клетки замещают олигодендроциты.
Возникновение болевого синдрома обусловлено в том числе и при нарушении микроциркуляции в компримированном СК. Приток артериальной крови замедляется или полностью прекращается в том случае, когда давление на СК достигает критического уровня. При нарушении венозного оттока собственные сосуды СК не могут компенсировать потребности нервной ткани в кислороде, что приводит к локальной ишемии, интраневральному отеку и стазу крови.
Вследствие компрессии грыжей МПД может нарушаться кровоток в собственной сосудистой сети корешка СМН и вызывать функциональные изменения даже при низком давлении, если компрессия сохраняется в течение продолжительного периода времени. Кровоток в сосудах микроциркуляторного русла СК может восстановиться после устранения причины, вызвавшей стаз крови, в то время как в окружающих тканях сохраняются дистрофические изменения, которые могут быть обратимы после проведения декомпрессии СК.
При прогрессировании стаза развивается сладж, что отчасти объясняет причину эффекта «no-reflow», делающего невозможным быстрое восстановление кровообращения после длительной ишемии, и что, вероятно, обуславливает длительно сохраняющийся болевой синдром после микрохирургической декомпрессии СК. Раннее восстановление кровотока в собственных сосудах СК, вероятно, обуславливает купирование корешкового болевого синдрома и регресс неврологического дефицита сразу после дискэктомии.
Помимо непосредственной механической компрессии СК с появлением очагов эктопической патологической активности и избыточной экспрессии потенциалзависимых натриевых каналов, боли могут быть связаны с ирритацией ноцицепторов МПД и других смежных структур (в первую очередь задней продольной связки). Кроме того, определенную роль играет асептический воспалительный процесс, при котором медиаторы воспаления, локально воздействуя на нервные окончания в тканях, также участвуют в генерации болевых ощущений. Еще одним механизмом хронической боли является центральная сенситизация - повышенные чувствительность и активность сенсорных нейронов заднего рога. Вследствие снижения порога возбуждения этих нейронов любая неболевая периферическая стимуляция может приводить к генерированию болевых импульсов, что клинически проявляется аллодинией. Особо следует подчеркнуть важную роль генетических, культурологических, психогенных и социальных факторов в развитии и хронизации болевого синдрома, детально описанных в специальной литературе.
По данным ретроспективного исследования Huang P. [9] при хирургической декомпрессии СК регресс болевого синдрома происходит в первые 6 недель после оперативного лечения, в то время как исчезновение парестезий происходит в течение 3 месяцев, а полное восстановление чувствительности в соответствующем дерматоме может продолжаться до 1 года.
Двигательные нарушения.
Поскольку мышцы конечностей получают перекрестную иннервацию от разных корешков, симптомы двигательных нарушений наблюдаются реже. Основная часть неврологического обследования сосредоточена на оценке силы квадрицепса (L3, L4), тыльного сгибания стопы и большого пальца стопы (L5), силы подошвенного сгибания (S1). Особое внимание стоит уделять оценке силы проксимальной группы мышц – бицепса бедра и ягодичных мышц, играющей важную роль в дифференциальной диагностике радикулопатии и других неврологических заболеваний периферической нервной системы.
При проведении дифференциальной диагностики между радикулопатией L3 и нейропатией бедренного нерва слабость приводящих мышц (рис. 3) в сочетании со слабостью квадрицепса будет указывает на корешковое поражение. При изолированной нейропатии бедренного нерва слабость будет проявляться только в четырехглавой мышце бедра.