Клиническая картина течения острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом межжелудочковой перегородки, разнообразна и зависит от размеров дефекта и его локализации. Она достаточно хорошо описана во многих публикациях и в настоящий момент не представляет сложностей для диагностики [3, 4].
При формировании дефекта межжелудочковой перегородки на первый план выступает картина острой левожелудочковой недостаточности, сопровождающаяся появлением грубого систолического шума над всей областью сердца с максимальным усилением у места прикрепления III–IV ребра к грудине. Такой шум характерен при срединной локализации разрыва. Тоны сердца плохо дифференцируются из-за шума. В отличие от врожденного дефекта, который чаще располагается в мембранозной части перегородки, дефект при остром инфаркте миокарда развивается в мышечной части перегородки. Клинико-анатомические сопоставления характера шума и дефекта перегородки показали, что при верхушечной локализации дефекта систолический шум особенно интенсивен в области верхушки ЛЖ, который распространяется в аксиллярную область, прослушивается одновременно и у левого края грудины. Подобный шум необходимо отличать от шума при отрыве папиллярной мышцы.
Распространение шума с верхушки в аксиллярную область можно также наблюдать при сочетании ДМЖП с аневризмой сердца.
Интенсивность шума зависит от объема шунтируемой крови и хода канала разрыва в перегородке. Иногда прослушивается грубый, интенсивный шум при дефекте от 0,5 до 0,8 см и менее интенсивный при дефекте 2 см, что в сочетании с акцентом III тона свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда.
Важным диагностическим признаком является систолическое дрожание, которое определяется пальпаторно у левого края грудины в месте прикрепления III–IV ребер у 40– 50% больных с этим осложнением.
При остром течении перфорации перегородки одновременно с появлением характерного шума отмечается тахикардия с гипотонией и развивается острая левожелудочковая недостаточность и/или кардиогенный шок, в ранние сроки после развития инфаркта миокарда такие пациенты погибают в течение нескольких часов. Но необходимо помнить, что развитие дефекта межжелудочковой перегородки может привести к временному уменьшению симптомов сердечной недостаточности из-за преходящей разгрузки левого желудочка, однако затем развивается правожелудочковая недостаточность, увеличение отеков и усиление одышки [4].
Клиника развития дефекта межжелудочковой перегородки не всегда может быть классической. В ряде случаев формирование ДМЖП сопровождается резкими болями в области правого подреберья и эпигастрии, рвотой. У отдельных больных доминирует клиника острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). На фоне подострого течения ДМЖП у некоторых больных внезапно наступает ухудшение состояния с быстрым смертельным исходом.
Таким образом, клиническая картина разрыва МЖП складывается из нескольких клинических синдромов. Внезапное ухудшение состояния больного − появление и быстрое нарастание признаков правожелудочковой недостаточности (цианоз, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, рост ЦВД); усугубление признаков острой левожелудочковой недостаточности и отека легких (одышка, удушье, влажные хрипы в легких, рост ДЗЛА); появление признаков кардиогенного шока (СИ < 1,8–2,0 л/мин/м2, тенденция к гипотонии – А/Д < 90 мм рт. ст., признаки периферической гипоперфузии/снижение темпа диуреза-олигурия). Внезапное появление над всей прекардиальной областью грубого систолического шума максимально в III–IV межреберье по левому краю грудины. Внезапное появление прекардиального систолического дрожания, которое выявляется при пальпации области сердца.