Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Приложение Г8. Сравнительная характеристика ГИТ I и ГИТ II типов

 
ГИТ I тип
ГИТ II тип
Механизм
Не иммунный.
Прямое взаимодействие молекул НФГ с мембраной Tb, вызывающее впоследствии активацию и агрегацию Тb с развитием тромбоцитопении
Иммунный.
Образование специфических Ig G, взаимодействующих с комплексами из гепарина и TF4; образовавшиеся иммунные комплексы (ИК) связываются с Fc рецепторами на поверхности Tb, что ведет к их активации и агрегации с развитием тромбоцитопении. ИК способны активировать/повреждать клетки эндотелия, приводя к образованию тканевого тромбопластина, повышающего синтез тромбина и риск тромботических осложнений
Количество Tb
≥100 х 10*9/л
≥ 50% от исходного уровня
≤100 х 10*9/л
≤ 50% от исходного уровня
Проявления
В течение первых 4 дней
В течение 4-15 дней
Среди пациентов с анамнезом применения НФГ в течение последних 100 дней – до 24 часов*
Тромбозы
Редко
Часто
Лечение
Отмена гепарина
Назначение альтернативных антикоагулянтов

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Приложение Г8. Сравнительная характеристика ГИТ I и ГИТ II типов
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*