Механизм | Не иммунный. Прямое взаимодействие молекул НФГ с мембраной Tb, вызывающее впоследствии активацию и агрегацию Тb с развитием тромбоцитопении | Иммунный. Образование специфических Ig G, взаимодействующих с комплексами из гепарина и TF4; образовавшиеся иммунные комплексы (ИК) связываются с Fc рецепторами на поверхности Tb, что ведет к их активации и агрегации с развитием тромбоцитопении. ИК способны активировать/повреждать клетки эндотелия, приводя к образованию тканевого тромбопластина, повышающего синтез тромбина и риск тромботических осложнений |