В своей работе мы попытались оценить состояние анти- и прооксидантной системы у больных, перенесших ишемический инсульт, и выявить взаимосвязь этих состояний с клиническими проявлениями в зависимости от тяжести и давности нарушения мозгового кровообращения.
У всех пациентов были выявлены те или иные факторы риска развития ишемического инсульта: гипертоническая болезнь (95%), высокий уровень холестерина крови (65,0%), нарушения сердечного ритма (23,3%), сахарный диабет (18,3%), наличие ишемической болезни сердца (61,7%), поражение магистральных артерий головы по данным ТКДГ (15%). У большинства наблюдаемых (95%) отмечалось сочетание этих этиологических факторов. Повторный инсульт в анамнезе наблюдался у 45% больных. Полученные данные сопоставимы с результатами фундаментальных обзоров, составленных Е. В. Шмидтом, 1975 г., 1976 г., 1985 г., Б. С. Виленским, 1995 г., 1999 г., Н. В. Верещагиным, 1997 г. [4, 5, 6, 33, 34, 35], которые отнесли к числу наиболее значимых факторов риска развития ишемического инсульта артериальную гипертензию, нарушения сердечного ритма, сахарный диабет, нарушения липидного обмена.
Клиническая картина заболевания у всех пациентов, перенесших ишемический инсульт, характеризовалась наличием комплекса неврологических и психопатологических синдромов, но ее ядром были двигательные и когнитивные нарушения, что совпадает с данными других авторов [9, 23].
Двигательные нарушения различной степени выраженности были выявлены у всех пациентов. У большинства пациентов (73,3%) они были представлены сочетанием пирамидного и мозжечкового синдромов. Среди больных с ведущим пирамидным синдромом у 36 (60%) наблюдался правосторонний гемипарез, у 26 (40%) — левосторонний.
Полученные результаты состояния анти- и прооксидантной системы крови больных после перенесенного ишемического инсульта показали повышение активности прооксидантной системы, проявляющиеся в повышении перекисного окисления липидов и снижении антиоксидантной защиты. Выявлено снижение активности супероксиддисмутазы, каталазы, окисленного и восстановленного глутатиона, спонтанной и индуцированной хемилюминесценции и повышение конечного продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида (табл. 1).
Таблица 1. Показатели анти- и прооксидантной системы у больных и здоровых
| Показатель | Пациенты n = 60 | Здоровые n = 20 |
| Спонтанная хемилюминесценция | 41,3 ± 0,69достоверность различий по сравнению с показателями здоровых людей р < 0,001. | 48,9 ± 0,8 |
| Индуцированная хемилюминесценция | 106,7 ± 2,1достоверность различий по сравнению с показателями здоровых людей р < 0,001. | 141,2 ± 3,34 |
| Малоновый диальдегид | 5,34 ± 0,05достоверность различий по сравнению с показателями здоровых людей р < 0,001. | 3,81 ± 0,1 |
| Восстановленный глутатион | 1,8 ± 0,04достоверность различий по сравнению с показателями здоровых людей р < 0,001. | 2,62 ± 0,03 |
| Окисленный глутатион | 0,32 ± 0,02достоверность различий по сравнению с показателями здоровых людей р < 0,001. | 0,94 ± 0,4 |
| Каталаза | 3,46 ± 0,06достоверность различий по сравнению с показателями здоровых людей р < 0,001. | 4,47 ± 0,04 |
| Супероксиддисмутаза | 8213,3 ± 366,6достоверность различий по сравнению с показателями здоровых людей р < 0,001. | 1893,0 ± 335,8 |
Эти показатели свидетельствуют о том, что больные, перенесшие инсульт давностью от 10 месяцев до пяти лет, находятся в состоянии хронического окислительного стресса, который играет патогенетическую роль в повреждении мозга [9, 12, 18, 24, 27].
По всей вероятности, основную антиоксидантную нагрузку после перенесенного инсульта несет глутатионовая система [12, 18]. Следует отметить, что на фоне снижения абсолютных величин восстановленного и окисленного глутатиона наблюдается повышение почти в 2 раза их соотношения по сравнению с контрольной группой, что является своего рода подтверждением компенсаторной мобилизации глутатионовой системы у больных, перенесших инсульт, и ее значимости в осуществлении АОЗ организма в условиях низкой активности ферментов-антиоксидантов.
В связи с задачами исследования все пациенты были разделены на три группы. В первую были включены 20 человек, которые помимо стандартного лечения (вазоактивные, ноотропные средства, нейропротекторы, дезагреганты, в отдельных случаях — малые транквилизаторы и антидепрессанты), получали метаболический антиоксидант цитофлавин, содержащий 500 мг янтарной кислоты, 100 мг рибоксина, 50 мг никотинамида и 10 мг рибофлавина. Препарат назначался в суточной дозе 10 мл утром внутривенно капельно на 200,0 мл 5% раствора глюкозы (или физиологического раствора у больных с сахарным диабетом) в течение 10 дней. Вторую группу составили также 20 человек: они получали стандартное лечение и полипептидный препарат кортексин, состоящий из 20 L-аминокислот и 15 микроэлементов, получаемых из коры головного мозга крупного рогатого скота и оказывающих тканеспецифическое действие на клетки головного мозга [31]. Согласно экспериментальным и клиническим данным кортексин обладает нейропротекторным и антиоксидантным действием, оказывает ГАМК-ергическое действие, регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, улучшает память и работоспособность, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга [16, 22, 28, 29]. Кортексин назначали внутримышечно по 10 мг ежедневно в течение 10 дней. Лиофизат препарата разводили в 2,0 мл 0,5% раствора новокаина. В третью группу вошли 20 человек, они получали только стандартное лечение. Группа контроля составила 20 практически здоровых пожилых людей в возрасте от 52 до 72 лет. Эти больные, в том числе и группа контроля, были сходны по полу, возрасту, клиническому течению, биохимическим показателям, результатам инструментального обследования, что позволило считать их репрезентативными для определения эффективности проводимой терапии.