В последние несколько лет, как показывают статистические исследования, снижается удельный вес эпилептических психозов и отмечается рост форм эпилепсии с непсихотическими расстройствами, что отражает очевидный патоморфоз клинических проявлений всех психических расстройств в сторону их менее прогредиентного течения. Этот феномен чаще всего исследователи связывают с влиянием ряда биологических (включая и медикаментозные) и социальных факторов.
Одновременно с уменьшением «психотических» феноменов происходит увеличение числа больных эпилепсией с «непсихотическими» расстройствами. Наиболее быстро растет число больных эпилепсией с психическими нарушениями пограничного (невротического) уровня (Максутова Э. Л., 1998).
В инициальном периоде эпилепсии у многих пациентов имеют место разнообразные непсихотические психические переживания, в 44% наблюдений — астенические состояния (астения нередко является отражением эпилептического процесса), в 3% — навязчивые и психастенические симптомы (в их генезе большое значение имеет личностная реакция пациента на неправильное представление окружающих об эпилепсии и особое положение больного в обществе), в 2,3% — истерические проявления (относя к ним повышенную внушаемость и самовнушаемость, впечатлительность, эгоцентризм, элементы манерности либо вычурности, чрезмерное реагирование на внешние раздражители, особенно неудачи), в 1% — депрессивные состояния (Болдырев А. И., 1971). Таким образом, почти в половине случаев появление уже на начальной стадии заболевания непсихотических психических феноменов связано с проявлением самого эпилептического процесса.
Считается общепризнанным, что одно из ведущих мест среди психических расстройств у больных с отчетливыми проявлениями эпилепсией занимают аффективные нарушения (Болдырев А. И., 2000; Максутова Э. Л., Железнова Е. В., 2001), которые нередко обнаруживают тенденцию к хронификации. Это подтверждает и С. А. Громов с соавт., показавшие, что такого рода изменения, появившиеся в инициуме заболевания и связанные с ним, по мере течения эпилептического процесса могут углубляться и трансформироваться (Громов С. А. и соавт, 2000). Сказанное делает настоятельным специальное рассмотрение непсихотических расстройств аффективного спектра. Как обнаружено, распространенность депрессии при эпилепсии варьирует от 3–9% у больных с медикаментозной ремиссией до 20–55% — у больных с плохо контролируемой эпилепсией (Lehrner J. et al., 1999; Paradiso S. et al., 2001). В ряде исследований, изучающих распространенность депрессивных расстройств у пациентов с различными заболеваниями, частота депрессии при эпилепсии была достоверно выше, чем при других нозологиях (Kessler R. C. et al., 1994).
Понятие расстройства аффективного спектра сформировалось в современной психиатрии как объединение на клинико-патогенетических основаниях обширной группы состояний, неизменными и клиническими доминирующими компонентами которых являются аффективные и субаффектиные проявления заболевания (Winokur G., 1973; Краснов В. Н., 2011, 2012). Такое понимание можно расширить за счет суждений J. Angst (1977), который обращал свое внимание на то, что спектр аффективных расстройств намного шире, чем это представлено в диагностической номенклатуре, выделяя «подпороговую» психиатрию и противопоставляя ее «пороговой» (Angst J., 1977).
Возможности расширения спектра подпороговых аффективных состояний обусловили выделение двух видов подпороговых аффективных расстройств:
- расстройства, имеющие подпороговую выраженность различных по длительности аффективных нарушений;
- расстройства, имеющие подпороговую (кратковременную) длительность различных аффективных нарушений (Коцюбинский А. П. и др., 2015).
Существуют как биологические, так и психосоциальные предпосылки, объясняющие тесную связь аффективной и парксизмальной патологии (Kanner A. M., Balabanov A., 2002).
С одной стороны, биологической основой этой связи может являться ряд нейроанатомических (в рамках энцефалопатии) и нейрохимических факторов (Mula M., 2015). В свете этих представлений в литературе дискутируется вопрос о связи аффективных расстройств с определенным синдромом при эпилепсии, его локализацией и некоторыми другими характеристиками эпилептического процесса. Так, широко изучена связь психопатологических нарушений с локализацией и латерализацией эпилептического очага, возрастом дебюта и длительностью заболевания (Бочаров В. В., Вассерман Л. И., 1984; Вольф М. Ш., 1969).
Многие исследователи говорят о том, что депрессивная симптоматика связана со сложными парциальными приступами и склерозом гиппокампа (Robertson M. M. Channon S., Baker J., 1987; Quiske A. et al., 2000). В нескольких независимых исследованиях было выявлено уменьшение объема гиппокампов у пациентов с рецидивирующими депрессивными эпизодами без эпилепсии (Frodl T. et al., 2002), что доказывает вовлеченность височно-лимбических структур в патогенезе депрессии.
Некоторые авторы считают, что депрессивные расстройства наиболее часто встречается у больных эпилепсией с фокусом в височной доле, и в особенности при очаге в левой гемисфере (Wrench J. M. et al., 2009; Quiske A. et al., 2000). По-видимому, это объясняется тем, что височные доли или лимбические структуры являются ответственными за эмоции и копинг, также как и кора ответственна за когнитивное функционирование (Spitz M. C., 1992; Buck D. et al., 1997). При этом в интериктальном периоде весьма характерны аффективные нарушения, сочетающиеся с астеническими, вегетативно-соматическими и личностно-поведенческими расстройствами разной степени выраженности (Perini G. I. et al., 1996; Вассерман Л. И. и соавт., 2000).
Второе место по распространенности непсихотических расстройств у больных эпилепсией занимают тревожные проявления заболевания (Moore P. M., Baker G. A., 2002; Руденко А. М., Котов А. С., 2009). Помимо тревожных переживаний, предшествующих или сопровождающих приступ и постприпадочное состояние, где тревога выступает как компонент указанных состояний, она может проявиться у больных эпилепсией внезапно возникающим страхом, чаще неопределенного содержания (ощущение надвигающейся угрозы, усиливающегося беспокойства, рождающего желание что-то срочно предпринять или искать помощь у окружающих). Полученные за последние несколько лет данные позволяют обосновать существование взаимосвязанного отношения между депрессией и эпилепсией (вследствие наличия общих патогенетических механизмов), что способствует развитию и прогредиентному течению одного из этих заболеваний при наличии другого (Blumer D., 2004; Hesdorffer D. C., et al., 2006). Не случайно в настоящее время выделен целый ряд общих патогенетических механизмов эпилепсии и аффективных расстройств: нарушение метаболизма ряда нейротрансмиттеров в ЦНС (центральная нервная система), в особенности серотонина (5-гидрокситриптамина (5-HT)), норадреналина, дофамина, ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) и глутамата; атрофия височных и лобных долей (по данным магнитно-резоннасной томографии (МРТ) высокого разрешения и МР-волюметрии), а также изменения в миндалине, гиппокампе, энторинальной, латеральной, височной, префронтальной, орбитофронтальной и медиофронтальной коре и в меньшей степени — в таламусе и базальных ганглиях; функциональные нарушения, выявленные с помощью методов функциональной нейровизуализации в височных и лобных долях в виде нарушения связывания серотонина с рецепторами 5-НТ1А в медиальных структурах, ядре шва, таламусе и поясной извилине; нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (Kanner A. M., 2006; Руденко А. М., Котов А. С., 2009).