В данном разделе мы хотели бы рассмотреть общие механизмы, которые могут привести к изменениям картины ВРС в клинике. Понимание этих принципов создаст универсальную основу для клинической интерпретации ВРС.
Во-первых, рассмотрим концепцию многоуровневой регуляции, которая была предложена В. В. Париным и Р. М. Баевским и в исходном варианте включала 2-контурную модель (Баевский Р. М. с соавт., 1984).
При оптимальном функционировании регуляторной системы уровень регулируемого параметра контролируется автономным контуром регуляции (фактически парасимпатическими влияниями, с рефлексами, замыкающимися на местном уровне и на уровне ядер n. vagus продолговатого мозга). Такая регуляция характеризуется высокой эффективностью — регулируемый параметр можно менять в сторону увеличения или уменьшения (благодаря тонусу) и очень быстро (в случае с сердечным ритмом, за 2–3 удара). Таким образом, адаптационный ответ очень точно следует за потребностями, и энергия не тратится впустую, т. к. после снижения потребности немедленно снижается активность эффектора. Однако эта регуляция имеет ограниченный резерв, поэтому может сложиться ситуация, когда автономный контур использовал практически все свои возможности, но регулируемый параметр не пришел в требуемый диапазон. В таком случае в дело вступает сегментарный уровень регуляции (симпатическая нервная система). Реакция этого контура более медленная, менее энергетически выгодная, менее точная (т. к. она запаздывает как в отношении активации при появлении потребности, так и в отношении торможения, когда потребность исчезает). Однако она позволяет достичь адаптационного результата. Побочным эффектом является подавление активности автономного контура.
В дальнейшем (и явно не без влияния спектрального анализа ВРС) в данную схему включали 3-й и даже 4-й уровни с аналогичным принципом вовлечения по мере роста потребности и недостаточности резервов у более низкого уровня.
В рамках этой концепции любое изменение регуляции сердечного ритма можно рассматривать с точки зрения стрессовой реакции, в которой по мере роста потребностей происходит увеличение напряжения регуляторных систем со смещением приоритета в сторону более низкочастотных механизмов и падением общей вариабельности ритма до степени полного отсутствия видимых модуляций при истощении регуляторных резервов. В случае острого стресса и выживания организма процесс восстановления идет в обратном порядке. Наглядно эту закономерность легко проследить при проведении ортостатической пробы.
Данная модель полезна при анализе ВРС практически в любой ситуации, поскольку стрессовая реакция представляет собой универсальный неспецифический механизм, и сходную динамику регуляции можно пронаблюдать как в цикле подготовки спортсмена, так и при остром или хроническом заболевании.
Вторая концепция, скорее ближе к умам неврологов и нейрофизиологов (хотя и не противоречит первой) (Thayer J. F., 2009). Накоплено достаточно экспериментальных данных в лабораторных моделях и у человека, подтверждающих наличие центральной автономной сети головного мозга. Префронтальная кора (орбитофронтальная, медиальная префронтальная) совместно с поясной корой и передним отделом островка связана с центральным ядром миндалевидного тела, оказывая на него тормозное воздействие. В стрессовой ситуации префронтальная кора отключается и предоставляет управление автоматическим подкорковым механизмам. Отсутствие подавляющего влияния вызывает активацию миндалевидного тела, которое посредством ядер гипоталамуса соединено с ядром одиночного пути и ростральными вентролатеральными симпатическими нейронами продолговатого мозга (RVLM). В результате наблюдаются 3 процесса: 1) уменьшение торможения RVLM ведет к их активации и повышению активности нисходящих симпатических влияний, 2) ингибирование ядра одиночного пути ведет к ингибированию нейронов n. ambiguus и дорсального моторного ядра блуждающего нерва и прямому подавлению нисходящей парасимпатической иннервации и 3) прямая активация нейронов RVLM со стороны миндалевидного тела (данный механизм имеет меньший вклад). Поскольку упомянутые ядра продолговатого мозга имеют прямую связь с синусовым узлом, в ситуации стресса происходит изменение регуляции сердечного ритма с подавлением синусовой дыхательной аритмии и активацией симпатических влияний.
По сути такая концепция не противоречит схеме Р. М. Баевского, но обеспечивает ее конкретным нейрофизиологическим субстратом. При этом сохраняется общая логика, что стрессовая активация сопровождается переключением на более медленные механизмы регуляции, хотя механизм переключения оказывается расположен на уровне коры головного мозга.
При интерпретации результатов ВРС также не следует забывать, что для появления колебаний сердечного ритма нужны 3 условия:
- генерация управляющих сигналов регуляторными центрами головного мозга,
- проведение управляющих сигналов по парасимпатическим и симпатическим путям,
- возможность синусового узла воспроизвести навязанные колебания.
Таким образом, анализ ВРС относится к очень неспецифичным методам, поскольку невозможно только по его параметрам установить уровень и причину нарушений. Снижение вклада высокочастотных колебаний (автономного контура) можно будет наблюдать и при стрессе, и при нейропатии с преимущественным нарушением проведения n. vagus, поэтому результаты оценки ВРС всегда нужно сопоставлять с клиникой и данными других методов исследования.