Синусовый, или синоатриальный, узел представляет собой небольшой участок специализированного миокарда, расположенный в правом предсердии (Murphy C., Lazzara R., 2016). Основным свойством клеток синусового узла является способность к спонтанной медленной диастолической деполяризации — снижению трансмембранного потенциала покоя без каких-либо внешних стимулов. Такая «утечка» приводит к достижению порогового значения потенциала и генерации потенциала действия, который распространяется по проводящей системе сердца и вызывает возбуждение миокарда предсердий и желудочков с сопряженным сокращением. В клетках же синусового узла вновь формируется потенциал покоя и начинается спонтанная деполяризация. И процесс повторяется.
Таким образом, синусовый узел представляет собой генератор потенциалов действия, который может функционировать автономно. Если условия среды будут постоянными, то и частота импульсов возбуждения изменяться не будет. Такая частота у человека получила название «собственной частоты синусового узла». Она составляет в среднем 100–110 импульсов в минуту, однако у разных людей отличается в зависимости от ряда факторов, включая возраст. В реальной жизни мы практически не наблюдаем работы сердца в таком режиме, ближайшим приближением могут служить условия двойной фармакологической блокады (выполняется главным образом в исследовательских целях и совсем редко — в клинических) или после трансплантации сердца (Opthof T., 2000).
В обычных условиях синусовый узел находится под непрерывным контролем со стороны вегетативной нервной системы. Он имеет двойную иннервацию как со стороны парасимпатической, так и симпатической нервной системы. Возбуждение холинорецепторов приводит к замедлению медленной диастолической деполяризации, т. е. замедлению синусового ритма, возбуждение адренорецепторов обеспечивает противоположный эффект. Однако представление, которое нам всем давали на занятиях по физиологии (парасимпатическая нервная система урежает ЧСС, а симпатическая — ускоряет) является верным лишь отчасти. Дело в том, что для человека характерно наличие тонической активности вегетативной нервной системы, в первую очередь, парасимпатического отдела. Биологический смысл данного явления легче понять на примере. Представим человека с собственным ритмом синусового узла 120 имп/мин, т. е. периодом между отдельными возбуждениями (а, следовательно, и сокращениями) сердца 0,5 с. Ацетилхолин может максимально затормозить медленную диастолическую деполяризацию так, что период достигнет 1,5 с (или ЧСС 45 уд/мин). Однако тоническая активность вагуса в спокойном состоянии вызывает у этого человека замедление ритма до 60 уд/мин (период 1,0 с). А значит, если возникает срочная необходимость активизировать кровоток для обеспечения возросших метаболических потребностей (например, человек из нашего примера сидел, а потом встал и пошел), то организм может увеличить ЧСС вдвое (с 60 до 120 уд/мин), просто уменьшив тоническую активность парасимпатического отдела. То есть, вагус на самом деле может увеличивать ЧСС! Вернее, он может регулировать ее в широких пределах в сторону как уменьшения, так и увеличения. И только, по сути, дойдя до собственной частоты синусового ритма, организм будет вынужден прибегнуть к помощи симпатического отдела ВНС. Симпатический отдел также имеет тоническую активность, однако обычно ее вклад в результирующую ЧСС относительно невелик.
Необходимо также отметить, что методика оценки ЧСС при подсчете пульса или анализе ЭКГ, заключающаяся в определении количества ударов сердца за короткий промежуток времени (10–15 секунд) с последующей экстраполяцией результата на 1 минуту, создает представление о статичности данного показателя. Аритмичность пульса, определяемая пальпаторно, или неравенство интервалов между кардиокомплексами на ЭКГ рассматриваются скорее как отклонение от нормы.
В реальности же ситуация несколько сложнее и интереснее. Нейромедиаторы, ацетилхолин и норадреналин, после контакта с рецепторами и провоцирования физиологического ответа довольно быстро разрушаются, поэтому одиночная сигнализация вызовет кратковременный ответ со стороны сердечного ритма.
Для парасимпатического отдела полный цикл от начала реакции до восстановления исходного состояния занимает не более 3–4 секунд. Для норадреналина он несколько более растянут, до 10 секунд и более. То есть, чтобы график ЧСС был приближен к прямой горизонтальной линии, парасимпатические и симпатические центры должны постоянно и с достаточно высокой частотой посылать свои импульсы, поддерживая необходимый уровень нейромедиатора в области мембраны клеток синусового узла. В физиологических условиях такая ситуация встречается, но достаточно редко, например, у профессиональных спортсменов с высоким уровнем тренированности (Жемайтите Д. И., 1982).
Гораздо более типичен вариант, когда тоническая активность обеспечивает некий усредненный уровень ЧСС, при этом в конкретный момент времени она колеблется. Колебания возникают как побочный эффект функционирования цепей обратной связи. Схематично одна из таких цепей показана на рисунке ниже.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 1. Типичная схема цепи обратной связи
Предположим, что в начальный момент времени система находилась в некотором равновесном состоянии. В какой-то момент времени произошло событие, в результате которого уровень регулируемого параметра (РП) стал недостаточным (неважно, возросла потребность или снизилось поступление). Рецептор воспринял изменение и запустил афферентный сигнал регуляторному центру (РЦ). Регуляторный центр обработал сигнал и запустил уже эфферентный сигнал к органу-эффектору с целью стимуляции его функции. Эффектор увеличил функцию и уровень РП начал расти. Пока он не достиг оптимума, рецептор продолжил посылать сигнал о недостаточности уровня РП, а РЦ — стимулировать эффектор. В определенный момент времени рецептор определил, что уровень РП оптимален, и перестал передавать РЦ сигнал о необходимости стимулировать эффектор. НО! Сигнал в системе передается не мгновенно: рецептору нужно время, чтобы определить отклонение, афферентный импульс должен дойти до РЦ, в РЦ должен произойти анализ, и эфферентный стимул должен достигнуть эффектора. А значит, несмотря на детектирование рецептором отсутствия необходимости стимуляции эффектора, он еще какое-то время будет получать стимулирующую эфферентацию и произойдет «перелет» уровня РП — он станет выше оптимума. Вся цепь начнет перестраиваться на торможение эффектора, и ситуация повторится с точностью до наоборот. В конечном итоге при отсутствии новых возмущений колебания будут постепенно затухать, и система стабилизируется на новом уровне, правда в реальной жизни вероятность этого очень мала.