Жировая ткань является особым мультифункциональным органом, который играет важную роль в регуляции основного обмена. Клетки жировой ткани в организме представлены тремя видами: белые, бежевые и бурые адипоциты. Белые жировые клетки преимущественно образуют подкожно жировую клетчатку и окружение внутренних органов, а при их избытке осуществляется негативное влияние на органы и системы, поскольку начинают вырабатываться адипокины. Адипокины – ключевое звено метаболизма липидов, поскольку они регулируют чувствительность к инсулину, артериальному давлению, энергетический баланс, а также сосудистый гемостаз и реакции воспаления [25].
ВЖТ состоит из белых адипоцитов. Несмотря на то, что все фенотипы ожирения имеют взаимосвязь с метаболическими нарушениями, избыточное накопление ВЖТ имеет наибольшее значение в кардиоваскулярном риске [26]. Именно висцеральное ожирение обуславливает структурные и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы: развитие метаболических нарушений, повышенный уровень артериального давления и повышенный риск смерти от всех причин [27]. Поскольку сердце, сосуды и почки являются висцеральными депо жировых клеток, распределение метаболически активных адипоцитов может происходить и при нормальном ИМТ и ОТ [27]. При сохранении показателя ИМТ у данных пациентов возникают изменения работы внутренних органов в связи с воздействием биологически активных адипокинов.
У пациентов с увеличенным количеством висцеральной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) и ожирением внутри стенки левого предсердия (ЛП) может развиться атрофия кардиомиоцитов из-за гипоадипонектинемии и замещения мышечных клеток фиброзной тканью за счет действия на межклеточный матрикс лептина и ангиотензина 2, секретируемых адипоцитами [28, 29]. Данные патологические изменения в структуре ЛП приводят к нарушению работы, истощению стенки, электрической диссоциации, ригидности и увеличению полости [29-32]. Из-за накопленного гемодинамического стресса возникают структурно-функциональные изменения, приводящие к ремоделированию ЛП. Работы отечественных авторов продемонстрировали, что толщина ЭЖТ коррелирует с частотой возникновения послеоперационной фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с метаболическим синдромом [33].
ЭЖТ обладает воздействием на кардиомиоциты и коронарную микроциркуляцию, что приводит к развитию диастолической дисфункции и развитию сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса [33]. Данные ряда исследований, проведенных под руководством Чумаковой Г. А., показывают наличие связи между толщиной ЭЖТ, измеренной в парастернальной позиции при трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ), и развитием диастолической дисфункции левого желудочка [34]. Наличие эпикардиального ожирения у больных было диагностировано при толщине слоя ЭЖТ >7 мм [34]. При этом значение толщины ЭЖТ, измеренное с помощью трансторакальной ЭхоКГ, расценивалось как важный прогностический маркер возникновения диастолической дисфункции [34]. Однако в настоящее время точно не определено пороговое значение толщины ЭЖТ, которое является "патологическим". Так, например, в ходе исследования эпикардиального ожирения как предиктора тяжести течения новой коронавирусной инфекции (COVID-19) у пациентов пороговые значения толщины ЭЖТ определялись в зависимости от возраста пациентов: >4,8 мм у лиц от 35 до 45 лет; >5,8 мм у лиц с 46 до 55 лет [35]. Результаты этого исследования также демонстрируют значимую роль ЭЖТ в прогнозировании течения заболеваний. Более того, ряд работ демонстрирует, что нормальные значения толщины ЭЖТ находятся в диапазоне 5-7 мм [36], но стандартизированных референсных значений для оценки ЭЖТ не было определено. При этом в некоторых работах отмечаются другие значения для трактовки нормальной толщины ЭЖТ (от 3 до 9 мм) как фактора сердечно-сосудистого риска [37].
Существуют мнения авторов о том, что избыточная толщина ЭЖТ участвует в патогенезе нарушений ритма сердца, приводя к развитию ФП. Это предположение нашло подтверждение в нескольких исследованиях, где в группе пациентов с ожирением была более высокая вероятность развития ФП, чем у лиц с нормальным ИМТ [38]. Инфильтрация кардиомиоцитов адипоцитами может нарушать проведение импульса по предсердию, способствовать выделению факторов, стимулирующих процессы фиброза (трансформирующие факторы роста и матриксные металлопротеиназы) и приводящих к негативному воздействию на миокард [39]. Также выявлено негативное влияние ЭЖТ на прогноз больных с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса [40].
По данным метаанализа Hendricks S, et al., в который было включено >6 тыс. исследуемых, обнаружено, что у людей с инфарктом миокарда (ИМ) наблюдались более высокие показатели толщины ЭЖТ по сравнению с пациентами без ИМ, измеренные с помощью трансторакальной ЭхоКГ, КТ и МРТ [41].
Повышенный уровень ЭЖТ был ассоциирован с более выраженной микрососудистой обструкцией, меньшей динамикой сегмента ST на электрокардиограмме, а также коррелировал с размером инфаркта, вне зависимости от демографических особенностей больных, локализации ИМ, ИМТ, эффективности реваскуляризации миокарда [42]. При определении жировой клетчатки ультразвуковыми (УЗ) методами невозможно дифференцировать бурые адипоциты и метаболически активные белые. Однако с учетом особенностей и локализации УЗ-исследование может выявить патологические скопления висцерального жира, состоящего преимущественно из белых адипоцитов [43-45]. Золотым стандартом визуализации жировой ткани вокруг внутренних органов является КТ, однако воспроизводимость УЗ в оценке толщины жировой ткани не уступает КТ и МРТ [46-48]. Ряд исследований, проводимых в последние 15 лет, доказал сопоставимость и высокую корреляцию значений, полученных с помощью УЗ-исследования и высокотехнологических методов диагностики.
Избыточное накопление ЭЖТ характерно не только для лиц с избытком массы тела и ожирением, но может быть и у людей с нормальными значениями ИМТ (18,5-24,9 кг/м2), что повышает риск развития ССО и других осложнений.
По данным эпидемиологических исследований, ВЖТ – независимый маркер риска метаболических заболеваний и ССЗ и смертности. Современные работы также свидетельствуют о том, что эктопические депо жира, в т.ч. и ЭЖТ, способствуют увеличению ССО. Международным обществом атеросклероза и Международной рабочей группы по кардиометаболическим рискам висцерального ожирения обобщены доказательства того, что висцеральные отложения жировой ткани являются фактором риска развития атеросклероза, СД 2 типа и ССЗ.