Эволюция предопределила широкий спектр железосодержащих белков, занимающих важное место в обеспечении жизнедеятельности эукариот [1]. Изменчивость окислительно-восстановительного потенциала железа Fe2+/Fe3+ в зависимости от рН среды, лиганда и кофакторов делает его в своём роде универсальным элементом для катализа многих биохимических реакций, в частности, энергетического метаболизма, клеточного сигналинга, экспрессии генов, регуляции роста и дифференцировки клеток, связывания и транспорта кислорода [1, 2]. Оно участвует в синтезе ДНК [3], β-окислении жирных кислот [4] и других процессах [2]. Наряду с гемом, входящего в состав не только гемоглобина, но и каталазы, миелопероксидазы, NO-синтазы, железо обеспечивает функционирование железосерных белков, негемовых оксигеназ и т. д. Особого внимания заслуживает участие железа в функционировании пролилгидроксилаз, обеспечивающих развитие адаптивных реакций к условиям гипоксии [5].
Нутритивные потребности в железе не превышают 1-2 мг в день. Развитие ДЖ может быть обусловлено тремя принципиальными факторами: нарушение поступления железа извне или из депо, увеличенное потребление вследствие физиологической или фармакологической стимуляции эритропоэза, а также явные, оккультные или ятрогенные кровопотери. У онкологических больных ДЖ может быть лечением-обусловленной (химиоили радиотерапия) мальнутриции или мальабсорбции.