Распространенность венозных тромбозов достаточно высока, и риск возникновения острого венозного тромбоза в течение жизни человека достигает 5% [2]. Острая ТЭЛА является несомненным пусковым механизмом развития и прогрессирования ХТЭЛГ, однако анамнестические указания на перенесенный эпизод имеются менее чем у 50% пациентов с верифицированным диагнозом. Поэтому в зарубежных исследованиях тщательно изучались факторы, ассоциированные с развитием ХТЭЛГ-демографические данные, особенности перенесенной острой ТЭЛА, сопутствующая патология и маркеры наследственной тромбофилии. К независимым факторам риска (ФР) развития ХТЭЛГ относятся перенесенная спленэктомия, вентрикуло-венозные шунты для лечения гидроцефалии, установка центральных внутривенных катетеров или электродов электрокардиостимулятора (ЭКС), заместительная терапия гормонами щитовидной железы, онкологические и хронические воспалительные заболевания (таблица 2) [4, 7, 10].
Таблица 2. Заболевания и состояния, ассоциированные с ХТЭЛГ, и ФР ее развития
| Заболевания и состояния, ассоциированные с ХТЭЛГ: - Спленэктомия
- Вентрикуло-предсердные шунты (для лечения гидроцефалии)
- Центральные внутривенные катетеры и электроды ЭКС
- Хронические воспалительные заболевания (остеомиелит, воспалительные заболевания кишечника)
- Онкологические заболевания
- Заместительная гормональная терапия при гипотиреозе
| Факторы риска развития ХТЭЛГ, выявленные в период диагностики острой ТЭЛА: - Молодой возраст
- Перенесенная ТЭЛА
- Идиопатическая ТЭЛА (отсутствие провоцирующих факторов)
- Крупный дефект перфузии
- Повторная ТЭЛА
|
| Факторы риска, выявленные в период диагностики ХТЭЛГ: - Группа крови II, III, IV
- Тромбофилия
- Крупный дефект перфузии
| Плазменные факторы риска, ассоциированные с ХТЭЛГ: - Антифосфолипидный синдром
- Гемоглобинопатии
- Мутации фактора V
- Повышенные уровни фактора VIII
- Повышенные уровни липопротеина (а)
|
В крови у больных ХТЭЛГ чаще выявляется волчаночный антикоагулянт (10%) и/или антифосфолипидные антитела (20%). Повышенную активность VIII фактора – белка, ассоциированного с развитием венозных тромбозов, обнаруживают у 39% больных ХТЭЛГ [11]. Для пациентов с ХТЭЛГ характерна II, III или IV группа крови, при которых, как правило, выявляются повышенные уровни фактора Виллебранда и VIII фактора [6]. Нарушения фибринолиза не характерны. Если традиционными ФР развития венозных тромбоэмболий являются дефицит антитромбина III, белков С и S, дефицит V фактора и плазминогена, то при изучении указанных факторов у больных ХТЭЛГ по сравнению с пациентами с идиопатической ЛГ и здоровыми добровольцами различий между группами выявить не удалось [9]. При анализе ФР развития ХТЭЛГ в период диагностики острой ТЭЛА в качестве предикторов формирования ЛГ выступали молодой возраст пациентов и крупный дефект перфузии по данным сцинтиграфии легких в период острой ТЭЛА [4, 7]. При этом наследственная тромбофилия или анамнестические указания на перенесенный венозный тромбоз не связаны с формированием ХТЭЛГ.
Недостаточная антикоагулянтная терапия, большая масса тромботических масс, остаточные тромбы и рецидивы ТЭЛА вносят вклад в развитие ХТЭЛГ. Однако при изучении независимых предикторов ХТЭЛГ спустя 12 мес после перенесенной ТЭЛА вид терапии в период острой ТЭЛА (тромболитики или гепарины) не влиял на частоту возникновения заболевания в последующие годы [2, 8].