Дислипидемии и АГ – наиболее значимые факторы риска развития ИБС и наиболее ранние проявления нарушений метаболизма у больных СД 2. К особенностям течения ИБС на фоне СД относится ее ранее возникновение, характерно многососудистое поражение и высокая частота атипичных и безболевых форм заболевания, что определяется не только недостаточной компенсацией углеводного обмена, но и продолжительностью диабета.
Безболевая ишемия миокарда (ББИМ), затрудняющая своевременную диагностику ИБС, в целом встречается у 2–5% населения, а у практически здоровых лиц, но имеющих факторы риска ИБС – в 15–20% случаев. У больных ИБС с СД «немая» ишемия миокарда наблюдается в 2–7 раз чаще, чем без СД, и диагностируется у 20–35% пациентов. ББИМ обусловлена развитием кардиоваскулярной формы автономной нейропатии, десимпатизацией миокарда, которая проявляется сниженным болевым ответом на происходящие в миокарде патологические процессы. Во время «немой» ишемии больные не испытывают болевых ощущений или же возникают неспецифические симптомы: частое сердцебиение, одышка, слабость, выраженная и резкая утомляемость при нагрузке, головокружение, тошнота, усиленное потоотделение. Такие симптомы часто ошибочно трактуются как проявление гипогликемического состояния, а диагностика ограничивается проведением экспресс-анализа уровня глюкозы в крови. Очевидно, что недостаточный объем диагностических мероприятий у этих пациентов приводит к более позднему обнаружению заболевания, часто уже на стадии тяжелых осложнений в виде внезапной смерти или ХСН. По данным исследования CODE-2, диабетические осложнения у больных СД 2 имеются у 59% больных, причем у 23% одновременно выявлялось два, а у 3% – три осложнения СД [39]. Особенности патогенеза ИБС у больных СД 2 отражаются в клинической картине заболевания, а большинство неблагоприятных эффектов СД реализуется через воздействие на сердечно-сосудистую систему. Кардиоваскулярная патология была обнаружена у 43%, признаки цереброваскулярных заболеваний – у 12% пациентов с СД 2. Также установлено, что у лиц с диагностированным СД 2 риск развития сердечно-сосудистой патологии в 3–4 раза выше, чем при его отсутствии. У больных СД 2 снижены вазодилатационный резерв и фибринолитическая активность, на фоне повышенной агрегационной способности тромбоцитов. Кроме того, выявляются значительные изменения эритроцитарного гемостаза (повышенная агрегация, агглютинация эритроцитов, увеличение плотности мазка крови), коррелирующие с тяжестью заболевания и нарушениями липидного обмена.
Формирование нестабильных атеросклеротических бляшек, характерных для СД, ведет к повышенному риску развития ССЗ, в том числе острого коронарного синдрома. ИБС на фоне СД значительно чаще осложняется нестабильной стенокардией, ИМ, угрожающими нарушениями ритма сердца. Течение ИМ у пациентов с СД 2 более тяжелое, с большей вероятностью повторного инфаркта и развития недостаточности кровообращения. При этом, как было указано выше, снижение болевой чувствительности миокарда к острому повреждению приводит к более позднему обращению пациента, что влечет ухудшение прогноза. Известно, что ИМ при СД, особенно у пожилых больных, связан с высокой летальностью на госпитальном этапе. У пациентов с острым ИМ повышенная летальность ассоциирована с гликемией на этапе госпитализации > 8,0 ммоль/л. При гликемии ≥ 11,0 ммоль/л значимо возрастает частота таких осложнений, как отек легких, фибрилляция желудочков, резко возрастает летальность. У больных СД 2, перенесших АКШ, высокая вариабельность гликемии связана с риском послеоперационных осложнений. Однако гипогликемия (< 4,5 ммоль/л) и высокая ее вариабельность у пациентов с СД в течение года после перенесенного ИМ также значимо увеличивают риск неблагоприятных осложнений.
Нередко классические признаки стенокардии появляются у больных СД уже при наличии выраженного поражения коронарного русла. Поэтому пациентов, страдающих СД, следует более активно обследовать на наличие ИБС. Многим пациентам показано выполнение ряда инструментальных методов исследования. Холтеровское мониторирование ЭКГ является доступным и информативным способом выявления признаков ББИМ. Информативность метода возрастает при увеличении времени исследования до 48–72 часов. Специфичность инструментальных методов диагностики ББИМ увеличивается при их сочетании с некоторыми лабораторными тестами – исследованием уровня тропонинов, миоглобина и натрийуретических пептидов. Выполнение эхокардиографии сердца, перфузионной сцинтиграфии миокарда, в том числе в сочетании с функциональными нагрузочными пробами, особенно актуально при других сопутствующих факторах риска (АГ, ожирение, курение, гиперлипидемия и т. д.).
При наличии у больных СД характерной для ИБС симптоматики и/или положительного результата нагрузочной пробы показано проведение коронароангиографии (КАГ) для решения вопроса о необходимости реваскуляризации миокарда. По данным КАГ при ИБС на фоне СД часто выявляют диффузное поражение коронарных артерий с вовлечением дистальных участков, что делает затруднительным или нецелесообразным проведение баллонной ангиопластики и хирургической реваскуляризации миокарда (рис. 2). Такие характерные поражения сосудов развиваются уже на ранней стадии нарушений углеводного обмена и прогрессируют по мере развития основного заболевания. При этом у больных СД 2 нарушения углеводного обмена являются одним из основных факторов ухудшения способности к развитию коллатералей и их состоятельности – естественного компенсаторного механизма кровоснабжения, обеспечивающего его обходные пути и значительно лучшую выживаемость больных ИБС [40].
&hide_Cookie=yes)
Рис. 2. Коронароангиографическая картина у пациента с СД 2. Диффузное поражение коронарных артерий с вовлечением дистальных участков
Поражение микроциркуляторного русла у пациентов с СД приводит к нарушению клеточной перфузии миокарда, что подтверждается данными перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ). У пациентов с СД отмечается диффузно-неравномерная (мозаичная) перфузия миокарда с признаками усугубления этих нарушений при нагрузочной пробе (рис. 3, см. вкладку). При этом такая диффузная преходящая ишемия миокарда может являться субстратом ангинозных симптомов у пациента, и, как упоминалось выше, она может быть скомпенсирована лишь консервативными методами лечения.