Атерогенез тесно связан с дисфункцией эндотелия, которая характеризуется снижением биодоступности NO. NO синтезируется при участии эндотелиальной NO- синтазы (eNOS), которая обладает множеством антиатерогенных свойств, включая контроль пролиферации гладкой мускулатуры сосудов и ингибирование агрегации тромбоцитов, адгезии лейкоцитов и воспаления сосудов. Исследования последних лет показали, что eNOS экспрессируется не только в эндотелии, но и в ПВЖТ. Кроме того, NO, синтезированный в ПВЖТ, может быть непосредственно визуализирован in situ с помощью флуоресценции. У здоровых людей базальная продукция NO в небольших артериях снижается при удалении ПВЖТ, что позволяет предположить, что ПВЖТ способствует выработке сосудистого NO. Кроме того, ПВЖТ может секретировать адипонектин, который, как известно, нормализует функцию эндотелия по механизму, включающему увеличение фосфорилирования eNOS. Другой механизм, с помощью которого ПВЖТ защищает от развития атеросклероза, включает термогенную способность ткани, что сопровождается удалением липидов плазмы из сосудистого русла, т.е. коррекцией еще одного критического фактора в патогенезе атеросклероза.
Данные проведённых исследований указывают на наличие разных фенотипов ПВЖТ в различных анатомических областях. В брюшной ПВЖТ больше белых адипоцитов, тогда как грудная ПВЖТ содержит больше бурых адипоцитов. С морфологической и функциональной точек зрения грудная ПВЖТ больше напоминает классическую BAT, чем BeAT. В физиологических условиях и WAT, и BAT обладают общими антиатерогенными свойствами. WAT действует как липидное депо, предотвращая повышение липидов в кровотоке, в то время как BAT потребляет большое количество ЖК благодаря термогенезу. Действительно, активация BAT защищает от развития атеросклероза у мышей. Хотя ПВЖТ в различных местах может отличаться морфологически и функционально, принято считать, что в физиологических условиях ПВЖТ подавляет развитие атеросклероза благодаря термогенным свойствам и влиянию на ЖК. Проведённые экспериментальные исследования показали, что холодовое воздействие стимулирует активацию термогенеза в ПВЖТ, сопровождающуюся ослаблением атеросклеротического процесса у aпоE-/--мышей, тогда как у мышей с отсутствием ПВЖТ такая защита утрачивается, что позволяет предположить, что термогенные свойства ПВЖТ оказывают антиатерогенное влияние. Кроме того, адипокины, образующиеся в ПВЖТ, такие как адипонектин, могут подавлять образование АСБ и уменьшать воспаление, что указывает на атеропротективный характер эндокринной функции ПВЖТ. Все больше данных указывает на то, что некоторые эндогенные биологически активные газообразные молекулы, такие, как H2S, могут замедлять развитие атеросклероза. Хотя ПВЖТ может секретировать такие антиатерогенные газообразные молекулы, необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, может ли это быть еще одним механизмом, лежащим в основе антиатерогенных эффектов ПВЖТ. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что ПВЖТ обладает антиатерогенными свойствами, включая влияние на функцию эндотелия, а также метаболические и воспалительные реакции.