Атеросклероз – прогрессирующее хроническое нарушение обмена веществ, которое характеризуется дисфункцией эндотелия, отложением липидов и воспалительной инфильтрацией. Хорошо известно, что эндотелиальная дисфункция/повреждение, стимулированные механической нагрузкой, являются начальной стадией развития атеросклероза. Поэтому АСБ чаще всего обнаруживаются в местах бифуркации аорты/артерий. Данные, свидетельствующие о том, что адгезия воспалительных клеток на дисфункциональном эндотелии вызывает накопление ХС в стенке артерии, подтверждают теорию развития атеросклероза «изнутри наружу». АСБ возникает и прогрессирует в слое неоинтимы с интактной внутренней эластической мембраной, а бляшки практически не встречаются в медиальном и адвентициальном слоях. Однако функция эндотелия кровеносных сосудов постепенно ухудшается при ожирении. Quesada et al. было показано, что медиаторы воспаления, образующиеся в ПВЖТ, могут оказывать негативный эффект на формирование и стабильность АСБ. Интересны данные о том, что ПВЖТ может оказывать защитное влияние при эндотелиальной дисфункции у мышей с ГХС вследствие дефицита рецепторов к липопротеидам низкой плотности (LDLR), тем самым указывая на то, что некоторые факторы, связанные с ПВЖТ, могут быть вовлечены в регуляцию эндотелиальной функции. Таким образом, ПВЖТ может активно влиять на развитие атеросклероза «снаружи внутрь».