Хотя окружающая сосуды жировая ткань в изобилии встречается как у животных, так и человека, её долгое время игнорировали. В 1991 году Soltis и Cassis определили ПВЖТ и её влияние на гладкую мускулатуру аорты крыс. В 2001 году Okamoto et al. сообщили о проникновении лейкоцитов в периваскулярный жировой слой в ответ на повреждение коронарных артерий после ангиопластики, предположив, что воспаление ПВЖТ может быть связано с ССЗ.
Современные данные показывают, что ПВЖТ в грудной аорте больше похожа на BAT, тогда как ПВЖТ в брюшной аорте напоминает фенотипы как WAT, так и BAT, и называется BeAT. Артерии меньшего диаметра окружены WAT-подобной ПВЖТ. У человека коронарные артерии с обильным окружением ПВЖТ в наибольшей степени подвержены развитию атеросклерозу. Однако у мышей отсутствует ПВЖТ в области коронарных артерий. Интересно, что коронарные артерии мышей устойчивы к развитию атеросклероза; таким образом, существование ПВЖТ может быть связано с развитием атеросклероза. Однако на возникновение и развитие атеросклероза влияет множество факторов, определяющих сосудистую восприимчивость к факторам сердечно-сосудистого риска. В действительности, различные сегменты аорты дифференцируются из различных источников, и, таким образом, неясно, связана ли восприимчивость артерии к атеросклерозу с её происхождением.
Адипоциты в классической WAT, такой как подкожная, могут дифференцироваться из мезенхимальных стволовых клеток (MSC) в периваскулярных областях. Tang et al. показали, что большинство постнатальных белых адипоцитов возникает из клеточных линий, пренатально экспрессирующих рецептор-γ, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR-γ), которые расположены в стромальной части сосудистого русла. Несмотря на то, что ПВЖТ имеет много общих биохимических и морфологических признаков с классическими бурыми или белыми адипоцитами, неизвестно, происходят ли адипоциты в ПВЖТ из предшественников в WAT или BAT.
Результаты проведённых исследований, концентрировавшихся на характеристиках ПВЖТ, свидетельствуют о том, что ПВЖТ является активным компонентом стенки кровеносных сосудов и способствует сосудистому гомеостазу, вырабатывая ряд биологически активных молекул, включая адипокины (например, лептин, адипонектин, оментин, висфатин, резистин, апелин), цитокины/хемокины (например, IL-6; TNF-α; моноцитарный хемотаксический фактор-1 (MCP-1)), газообразные молекулы (например, оксид азота (NO), и сероводород, H2S), простациклин, ангиотензин-1-7 (Ang 1-7), Ангиотензин II, метилпальмитат и ROS. Таким образом, биоактивные факторы, вырабатываемые ПВЖТ, координированно способствуют регуляции сосудистого тонуса. Образованные в ПВЖТ факторы релаксации, такие как адипонектин, NO, Н2Ѕ, простациклин, Ang 1-7 и метилпальмитат могут способствовать расширению кровеносных сосудов путем воздействия на среднюю и внутреннюю оболочки кровеносных сосудов, в то время как сократительные факторы, вырабатываемые в ПВЖТ, такие, как Ангиотензин II, ROS и другие, могут вызывать сужение кровеносных сосудов; таким образом, ПВЖТ активно участвует в регуляции артериального давления (АД). Циркадный ритм является одним из основных физиологических регуляторов АД и контролируется супрахиазматическим ядром посредством координированной экспрессии генов циркадных часов в соответствии со световыми циклами. Недавно стало известно, что гены циркадных часов экспрессируются в ПВЖТ и контролируют локальную продукцию Ангиотензин II, тем самым предполагая, что ПВЖТ участвует в циркадной регуляции АД.