Данные многочисленных исследований подтверждают ключевую роль воспалительной реакции в развитии атеросклероза. В ранней стадии атерогенеза центральное место отводится лейкоцитам и провоспалительным цитокинам. В настоящее время не подлежит сомнению, что дисфункциональная жировая ткань при ожирении служит важнейшим источником воспалительных факторов, влияющих на сердечно-сосудистую систему и способствующих развитию атеросклероза. В дисфункциональной жировой ткани секреция адипонектина снижается, в то время как секреция провоспалительных цитокинов увеличивается, что приводит к усилению местного воспаления и оказывает существенное влияние на функцию и морфологию сердечно- сосудистой системы. Тогда как ранние исследования воспаления при атеросклерозе были сосредоточены на неоинтиме и АСБ, сейчас становится ясным, что воспалительная реакция при атеросклерозе затрагивает не только ту сторону сосудов, которая обращена в просвет, но и адвентицию. Недавнее исследование показало, что воспаление ПВЖТ и адвентиции предшествуют эндотелиальной дисфункции и образованию АСБ. Всё больше данных свидетельствует о том, что у животных моделей инфильтрация макрофагами более выражена в адвентиции, чем в интиме, что отводит воспалению ПВЖТ критическую роль в развитии атеросклероза.
Адипоциты ПВЖТ и иммунные клетки высвобождают вазоактивные молекулы, такие, как адипонектин и IL-10, которые в физиологических условиях оказывают противовоспалительное действие. Кроме того, анализ перимезентериальных адипоцитов с помощью микрочипов выявил повышенную экспрессию некоторых «противовоспалительных генов», включая TNF-α-индуцированный белок 6 (TAIP6) и супрессор цитокиновой сигнализации 2 (SOCS2). С другой стороны, трансплантация ПВЖТ на сонную артерию приводила к усилению ремоделирования сосудов после индуцированного механической травмой воспаления адвентиции и ангиогенеза у животных, нокаутированных по LDLR. Как и другие жировые депо, ПВЖТ увеличивается и становится дисфункциональной, а затем инфильтрируется клетками воспаления при некоторых патологических состояниях. Стимулирование воспаления в ПВЖТ ведёт к усилению секреции хемокинов и цитокинов, таких как MCP-1, который привлекает клетки, моноциты и макрофаги. Иммунные клетки, производные IL-6 и TNF-α, вызывают повреждение эндотелия и повышенную экспрессию молекул адгезии сосудистых клеток-1 (VCAM-1), а также молекул межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), запуская развитие атеросклероза. Важно отметить, что непосредственный контакт ПВЖТ с сосудами обеспечивает существенную анти- или провоспалительную сигнализацию, опосредованную иммунными клетками, адипокинами, хемокинами и цитокинами, которые играют ключевую роль в развитии атеросклероза.