- Пациент Л., женщина, 42 лет, обратилась с жалобами на высыпания на коже, отек в области горла, непереносимость лекарственных средств, похудание на 5 кг за последний год.
В течение десяти лет периодически жалобы на рецидивирующую крапивницу, предварительный диагноз «глистная инвазия», пролечена антигельминтными препаратами неоднократно без особого эффекта. 3 года назад принимала Мовалис, после чего отметила крапивницу и отек Квинке, проходила лечение у аллерголога. После курса лечения сохранялись аллергические реакции на лекарственные препараты, отмечалось повышение общего иммуноглобулина Е до 4000 МЕ/мл.
Объективно. Вес, кг: 39.0, Рост, см: 155. Кожные покровы бледные, суховатые, тургор снижен. Печень и селезенка не пальпируются.
При лабораторном обследовании в ноябре 2020 выявлено IgА 3.66 г/л (0.90 - 4.50), IgМ 1.76 г/л (0.60 - 2.50), IgG 17.93 г/л (8.00 - 18.00), повышение общего иммуноглобулина Е выше 2000 МЕ/мл, отсутствие специфических IgE к молоку, яйцу, пшенице, рыбе. В тесте активации базофилов выявлена сенсибилизация к пшенице - индекс активации базофилов на пшеницу 1,67 (0,0 – 1,1), что обусловило направление дальнейшей диагностики. При обследовании выявлены антитела к тканевой трансглутаминазе Ig A 36 U/ml (при норме менее 20 U/ml), антитела к тканевой трансглутаминазе IgG 36 U/ml (при норме менее 20 U/ml), признаки железодефицитной анемии легкой степени.
В результате проведении ФГДС+постбульбарной биопсии получены результаты «Гистологические изменения в пользу целиакии, деструктивный тип (IIIа по классификации Marsh)». При морфометрии 1-го образца определено, что толщина слизистой залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки снижена за счет укорочения ворсинок, на большем протяжении уплощение и очаговая атрофия ворсин, очаговая гиперплазия и реактивные дисрегенераторные изменения крипт, неравномерное сниженное количество бокаловидных клеток и увеличение количества интраэпителиальных лейкоцитов. В строме умеренно-выраженная лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. При иммуногистохимическом исследовании количество межэпителиальных лимфоцитов составило от 28 - 30 до 45 на 100 энтероцитов. При морфометрии 2-го образца определено, что слизистая луковицы двенадцатиперстной кишки с признаками субтотальной атрофии, укорочением и уплощением ворсинок, неравномерным очаговым снижением количества бокаловидных клеток, в строме выраженная лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация, умеренная очаговая инфильтрация нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами, очаговая гиперплазия бруннеровых желез, реактивные и дисрегенераторные изменения крипт.
МР-данных за объемные патологические образования в исследуемых органах не выявлено. МР-картина диффузных изменений паренхимы поджелудочной железы (за счет стеатоза); косвенных признаков дискинезии желчевыводящих путей.
Диагноз: Целиакия, синдром мальабсорбции средней степени тяжести.
Стеатоз печени. Хроническая анемия легкой степени тяжести.
Рекомендации: Аглютеновая диета, наблюдение у гастроэнтеролога.
- Пациент Н., мужчина, 16 лет, обратился к аллергологу с жалобами на периодически возникающие боли в животе, поносы, заложенность носа после употребления в пищу яблок, моркови, киви. Впервые эти симптомы появились около двух лет назад с зуда в полости рта и легких диспептических расстройств.
Из анамнеза известно, что у дедушки по материнской линии аллергия (?), чихание и слезотечение в весенние месяцы.
Юноша в последнее время часто употребляет в пищу свежевыжатые соки, практически ежедневно выпивая около 300 мл морковного сока, сока из яблок и сельдерея.
Заподозрена перекрестная аллергия к косточковым и моркови, наиболее вероятный спектр аллергии в связи с особенностями рациона и выявленной анамнестически гиперчувствительностью к пыльце деревьев (ольха, береза?).
При лабораторном обследовании незначительно повышен общий иммуноглобулин Е, специфические IgE к березе 3-4 класс, специфические IgE к моркови, сельдерею, яблоку, киви менее 0,1 МЕ/мл. В тесте активации базофилов выявлены высокие индексы активации к березе (26,3), ольхе (18,1), яблоку (2,4), моркови (1,9) при норме 0,0 – 1,1.
Диагноз. Поллиноз, аллергия к пыльце деревьев, ринит, перекрестная пищевая аллергия.
Рекомендации: гипоаллергенная диета с исключением перекрестных с березой пищевых аллергенов, проведение АСИТ с аллергеном деревьев.
Исключение из рациона косточковых на некоторое время дали положительный эффект, но полностью рекомендации не соблюдались.
Через год в мае во время сезона пыления березы возникла клиническая картина выраженного риноконъюнктивита, бронхообструктивного синдрома, потребовавшего госпитализации и экстренного введения глюкокортикостероидов.
- Пациент П., женщина 77 лет. Предъявляла жалобы на лекарственную непереносимость (в анамнезе клиническая смерть во время анестезии неизвестным препаратом при оперативном лечении, высыпания на коже по типу крапивницы, ангиоотеки при приеме лекарственных средств - антибиотики, гипотензивные средства).
Пациент с тяжелым коморбидным фоном (синдром раздраженного кишечника с запорами, гипертоническая болезнь II стадии, лабильная артериальная гипертензия, атеросклероз БЦА без гемодинамически значимого стенозирования). Консультирована урологом по поводу учащенного мочеиспускания, в т.ч. в ночные часы, бактериурии, эритроцитурии и лейкоцитурии, диагноз - камень средней трети левого мочеточника, цистит, обструктивный пиелонефрит слева.
При стационарном лечении в декабре 2019 г. на урологическом отделении ВЦЭРМ подобрана антибиотикотерапия, не вызвавшая активации базофилов in vitro – Цефазолин (индекс активации базофилов 1,09, N<1,1), Цефтазидим (0,93), Цефтриаксон (1,05), Ципрофлоксацин (1,07). После проведения терапии с удовлетворительной переносимостью препаратов состояние пациентки стабилизировалось, что позволило провести оперативное лечение мочекаменной болезни в январе 2020 г. Длительно персистирующее воспаление урогенитального тракта было купировано. При проведении лабораторного обследования в период лечения в стационаре на фоне воспалительных явлений (лейкоцитоз 10,49х109/л, СОЭ 75 мм/час, С-реактивный белок 34,9 мг/л) было выявлено, что количество активированных базофилов в тесте с позитивным контролем (активация базофилов анти-IgE антителами) постоянно было низким (8-15%, N>16%). После купирования воспаления при последующих обследованиях в тесте активации базофилов произошла нормализация данного показателя – в ноябре 2020г. 23,8%, в июне 2021г. – 20,5%.