Цереброваскулярные заболевания включают острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) и хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторную энцефалопатию).
Инсульт продолжает оставаться важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено его высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. Заболеваемость связана с распространенностью факторов риска развития инсульта, состоянием здоровья населения и недостаточными мерами по профилактике инсульта. Заболеваемость инсультами на территории РФ постоянно растет, несмотря на определенный успех в первичной профилактике. По данным ТАСС этот показатель вырос с 329,8 в 2008 году до 428,0 в 2017 году. Сообщается о росте заболеваемости инсультом среди молодых людей, что имеет непропорционально большие экономические последствия. Многофакторность этиологии и патогенетическая неоднородность процессов, приводящих к инсульту, определяют необходимость дифференцированной первичной и вторичной профилактики в зависимости от подтипа инсульта и коморбидных заболеваний. В результате международного исследования, проведенного в период с 2007 по 2015 год в 32 странах, в котором оценивали факторы риска первого инсульта у 26 919 пациентов (INTERSTROKE, 2016), было установлено, что 10 модифицируемых факторов определяют 90,7 % популяционного риска всех типов инсульта. К этим факторам были отнесены:
- артериальная гипертензия;
- недостаточная регулярная физическая активность;
- соотношение аполипопротеинов (АпоВ/АпоА)
- диета (избыточное количество еды, соли, малое содержание пищевых волокон, нарушение режима питания);
- соотношение окружности талии к окружности бедер;
- психосоциальные факторы;
- наличие сердечной патологии;
- текущее курение;
- злоупотребление алкоголем;
- сахарный диабет.
Основой безинсультного формирования синдрома хронической ишемии мозга - дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), в большинстве случаев является микроангиопатия. Истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Ориентируясь на основное проявление ДЭ - когнитивную дисфункцию, оценить ее распространенность можно на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных нарушений (СКН). По данным различных исследователей, СКН выявляются у 5-22 % пожилых лиц [1]. Согласно последней эпидемиологической статистике, опубликованной в первом издании Ежегодного эпидемиологического отчета в Китае за 2016 год, уровень заболеваемости хронической недостаточностью мозгового кровообращения относительно высок среди пожилых людей, встречаясь у двух третей людей старше 65 лет, составляет 50 % у людей в возрасте от 50 до 65 лет и у 25 % в возрасте от 45 до 50 лет. Тем не менее, глобальная распространенность ДЭ в настоящее время не определена [2].
Наиболее частыми факторами риска развития ДЭ являются длительно неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и другие известные факторы риска ССЗ. Реже ДЭ развивается в результате васкулита, наследственной патологии (например, при синдроме CADASIL), воспалительной иммунно-опосредованной ангиопатии и др. Болезнь малых сосудов головного мозга (БМС) относится к группе патологических процессов различной этиологии, проявляющихся патологическими изменениями в перфорантных церебральных артериолах, венулах и капиллярах, в результате чего происходит повреждение вещества головного мозга. Основные факторы риска поражения мелких сосудов, вызывающие микроочаговое поражение головного мозга представлены на рис.1. Сопоставление этих факторов риска с факторами риска инсультов показывает значительное совпадение.
&hide_Cookie=yes)
Рис.1. Факторы, ассоциированные с тромбозом мелких артерий и немыми инфарктами
AF – фибрилляция предсердий, CEA/CAS- каротидная эндартерэктомия/каротидное стентирование, CI- кардиоваскулярное вмешательство, CKD – хроническая болезнь почек, eNOS, эндотелиальная синтетаза оксида азота, Hct – гомоцистеин ; hs-CRP – ультрачувствительный С-реактивный белок; ICAM-1 – внутриклеточные молекулы адгезии ; MTHFR – метилентетрагидрофолат редуктаза OSA – обструктивное апноэ сна; PRKCH, протеин киназа Cη (human); VEGF сосудистый эндотелиальный фактор роста; vWF, von Willebrand Factor – фактор Виллебранда.
Согласно международным стандартам STRIVE [3] БМС вызывает поражение белого вещества головного мозга, которое включает в себя лакуны, недавно перенесенные маленькие подкорковые инфаркты мозга, гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ), расширенные периваскулярные пространства (ПВП), микрокровоизлияния, поверхностный корковый сидероз и атрофию мозга (рис.2). Церебральная болезнь мелких сосудов (БМС) является наиболее распространенной патологией, лежащей в основе сосудистой деменции и функциональных снижений. Когнитивные нарушения являются результатом разъединения корково-подкорковых и корково-корковых связей, приводящих к нарушению крупномасштабных нейронных сетей, лежащих в основе когнитивных областей, затронутых БМС, таких как исполнительная функция и скорость обработки. [8].
&hide_Cookie=yes)
Рис. 2. МРТ признаки поражения белого вещества головного мозга сосудистого генеза.
Хотя на ранних этапах БМС может быть бессимптомной, она представляет большой риск для здоровья: БМС является преморбидным состоянием около 20 % всех инсультов и около 45 % деменции. Увеличение клинического применения МРТ головного мозга пациентам без грубой патологии, даже при доброкачественных неврологических жалобах (головная боль, головокружение, неспецифические когнитивные или эмоциональные расстройства), привело к явно случайным находкам БМС и у молодых людей, без классических сосудистых факторов риска и наследственности [4]. Все больше данных свидетельствует о патогенном влиянии стресса, который может быть одним из основных факторов риска БМС в молодом возрасте. В организме человека, согласно исследованиям последних лет, мишенью любых неблагоприятных воздействий является, в первую очередь, эндотелий. При эндотелиальной дисфункции происходит развитие хронического воспаления, снижение вазодилататорного резерва и нарастание протромботических свойств. Эндотелиальная дисфункция лежит в основе поражения как мелких, так и крупных артерий и играет определяющую роль в тромботических реакциях. При изучении рабочего стресса выявлена ассоциации продолжительности рабочего времени, напряженной работы с эндотелиальной функцией [5]. В некоторых исследованиях были продемонстрированы связи между психосоциальными стрессорами и воспалением, наиболее часто измеряемыми С-реактивным белком и интерлейкином-6 (ИЛ-6) [6]. Биологические механизмы, связывающие стресс с эндотелиальной функцией, пока неизвестны. Одним из потенциальных путей является стресс-индуцированная активация провоспалительных цитокинов, которые, индуцируют экспрессию молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток сосудов. Стресс также может привести к хронической активации симпатической нервной системы, что ведет к гемодинамическим изменениям, таким как повышенное артериальное давление, которое может травмировать эндотелий [7].