Данные проведенных в нашем центре исследований, а также многочисленные данные литературы свидетельствуют о преобладании двусторонней высокочастотной нейросенсорной тугоухости в структуре нарушений слуха у пациентов с РС. В основном развитие слуховых нарушений объясняется наличием очагов демиелинизации в стволе головного мозга (Drulovic B. et al., 1993; Sasaki O. et al., 1994), однако описана и глухота кортикальной этиологии при РС (Tabira T. et al., 1981). Кроме этого, не исключается, что участок корешка преддверно-улиткового нерва, несколько миллиметров которого в мосто-мозжечковом углу миелинизируются за счет ЦНС, также может быть уязвим при РС (Herrera W.G., 1990). У этих больных очаги демиелинизации находятся в самом слуховом нерве, в области ядер VIII пары черепно-мозговых нервов в ромбовидной ямке, в нижних холмах четверохолмия и медиальных коленчатых телах. Это подтверждается данными МРТ и акустических стволовых вызванных потенциалов.( Drulovic B. et al. // Audiology. 1994. V. 33.P. 195., Marangos N. // J. Laryngol. Otol. 1996.V. 110. P. 252.). Таким образом, для РС характерны минимальные изменения со стороны слуховой функции по данным субъективных аудиологических исследований (в большинстве случаев – двусторонняя симметричная высокочастотная нейросенсорная тугоухость), повышение порогов восприятия УЗВ, в отличие от больных КВН смешанного генеза, у которых слуховые нарушения различной степени выраженности (1-4 степень тугоухости) носят чаще односторонний характер, с патологией акустических рефлексов и нормальными порогами восприятия УЗВ.