Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) - самый частый вид ПГ, на долю которого приходится до 90% всех обращений с жалобами на ПГ. Доброкачественный характер головокружения обусловлен возможностью спонтанной регрессии симптомов, которая наблюдается у 30-50% пациентов в сроки до 1 месяца. Однако у части пациентов происходит персистенция отолитиаза, т.е. ДППГ приобретает непрерывно рецидивирующее течение, в этом случае головокружение может сохраняться на протяжении многих лет. ДППГ может появиться в любом промежутке жизненного цикла, однако идиопатическая форма является болезнью преклонного возраста, достигая пика встречаемости в шестом-седьмом десятилетиях. Более 90% всех случаев классифицируются как дегенеративные или идиопатические (женщины:мужчины = 2:1), тогда как симптоматические случаи (женщины:мужчины = 1:1) чаще всего вызваны травмой головы (17%) или вестибулярным нейронитом (15%). ДППГ характерно для многих пациентов, соблюдающих по каким-то причинам длительный постельный режим.
Развитие отолитиаза связывают с деструкцией отолитовой мембраны, однако причины этого процесса в 85% остаются неизвестными, а заболевания расценивают, как идиопатическое.
Патогенетическим механизмом возникновения ДППГ является «выход» кристаллов карбоната кальция (отолитов) из отолитовой мембраны мешочка или маточки, а далее – они могут или свободно находиться в просвете полукружного канала (каналолитиаз), или фиксироваться на купуле (купулолитиаз). Существующие на сегодняшний день теории купулолитиаза и кананлолитиаза взаимодополняют друг друга, объясняя различные варианты позиционного нистагма, наблюдаемые у пациентов с ДППГ.
Теория каналолитиаза, поддерживаемая Парнесом, Макклюром (1991) и Эпли (1992), впоследствии нашла свое подтверждение в работах Брандта и Стеддин (1993). Согласно этой теории, частицы отолитов формируют конгломерат, который при достижении критической массы создает гидродинамический эффект. В этом случае движение конгломерата вызывает ампулофугальный или ампулопетальный ток эндолимфы в зависимости от направления седиментации. Поскольку аналогичные изменения в противоположном лабиринте не происходят, нарушается симметричность поступления импульсов от вестибулярных рецепторов в вышележащие отделы вестибулярного анализатора, что вызывает появление головокружения и нистагма. Концепция каналолитиаза объясняет все клинические особенности нистагма при ДППГ заднегол полукружного канала (ЗПК). Наличие латентного периода отражает перемещение частиц в пределах ампулы (до вхождения в узкий проток), которые оказывают минимальное гидродинамическое воздействие. Продолжительность нистагма отражает время прохождения частиц по протоку до достижения ими его нижней части. Реверсия направления нистагма после перехода в положение сидя объясняется перемещением частиц в противоположную сторону, приводящим к отклонению купулы в противоположном направлении. Получены гистологические и интраоперационные подтверждения концепции каналолитиаза. Однако наиболее убедительным доказательством этой теории следует считать эффективность позиционных маневров, направленных на элиминацию частиц из пораженного канала.
Менее распространенной является теория купулолитиаза, предложенная Schuknecht, согласно которой происходит адгезия отолитов к купуле ПК, в результате чего она становится чувствительной к гравитации. Эта гипотеза наиболее точно объясняет особенности нистагма и определяет тактику вестибулярной реабилитации у пациентов с агеотропным ДППГ горизонтального полукружного канала (ГПК).
Центральное позиционное головокружение (ЦПГ) или центральный позиционный синдром (ЦПС) наблюдается редко, не более чем у 5% пациентов с ПГ. ЦПГ имеет некоторые схожие симптомы с ДППГ, однако его появление не связано со смещением отоконий в просвете полукружных каналов, а возникает в результате нарушенной «центральной вестибулярной обработки сигнала» при поражении структур, расположенных вокруг IV желудочка: вестибулярных ядер, узелка мозжечка, вестибуломозжечковых проводящих путей. Точный механизм возникновения ЦПГ до настоящего времени не ясен, однако на основании серии наблюдений Choi J.Y. и соавт. предложили механизм апогеотропного типа центрального позиционного нистагма, основанный на локализации поражения и модели, использующей «механизм накопления скорости». Известно, что и при наклоне туловища, и при перемещении человека в пространстве отолитовые рецепторы будут передавать в вышележащие структуры одинаковый гравитационно-инерционный сигнал ускорения. Эта неоднозначность получаемой информации, по предположению исследователей, может быть разрешена с помощью «схемы оценки наклона», в которой информация из полукружных каналов о вращении головы объединяется с отолитовой информацией о линейном ускорении с помощью использования «механизма накопления скорости». За реализацию «механизма накопления или хранения скорости» (velocity storage) отвечает нейральный интегратор, в функции которого входит неподвижное удержание взора в эксцентрическом положении. Он включает в себя структуры ствола: предлежащее подъязычное ядро (prepositus hypoglossi), отвечающее за удержание взора в горизонтальной плоскости; ядро Кахаля, отвечающее за эксцентричное удержание взора в вертикальной плоскости; медиальное вестибулярное ядро, а также - структуры мозжечка (вестибулоцеребеллум – флоккуло-нодулярная зона). Примером того, как этот механизм работает в норме, является стойкий горизонтальный нистагм, возникающий при вращении здорового человека с постоянной скоростью вокруг оси, которая отклонена от истинной вертикали (вращение вне вертикальной оси). Авторы предполагают, что когда «схема оценки наклона» работает некорректно, например, при повреждении вестибулоцеребеллума, направление гравитации уже в фоне ошибочно отклонено от истинной вертикали. Поэтому из-за неправильного сигнала обратной связи, указывающего, что голова вращается, когда вращения нет, в горизонтальном положении с головой, повернутой в сторону, возникает стойкий патологический горизонтальный позиционный нистагм (апогеотропный тип центрального позиционного нистагма).