Бактериальная инфекция у трахеостомированных больных.

Слизистые оболочки верхних дыхательных путей обладают очищающими, увлажняющими и защитными свойствами. Эти механизмы реализуются за счет продукции слизи, содержащей в своем составе IgA; мукоцилиарного транспорта, направление которого идет к верхним дыхательным путям. При наличии трахеостомы эти механизмы нарушены, в результате чего слизистая оболочка дыхательных путей подвергается охлаждению и высыханию, перестают работать механизмы мукоцилиарного клиренса, возникает застой секрета, что способствует повышенному обсеменению микрофлорой, в том числе - условно-патогенной и патогенной. В итоге возрастает число осложнений как со стороны тканей вокруг трахеостомы, так и со стороны нижних дыхательных путей и легких. Присутствие трахеостомической трубки усугубляет течение воспалительного процесса и при неправильном ее положении может вызвать некроз слизистой оболочки. Это способствует развитию воспаления хрящей трахеи с развитием перихондрита, что в дальнейшем может привести к трахеомаляции, развитию рубцовых деформаций трахеи и возникновению рубцового стеноза.

Присоединение госпитальной или внебольничной флоры в послеоперационном периоде способствует развитию ранних и поздних послеоперационных осложнений. В реконструктивной хирургии гортани и трахеи доказано, что количество осложнений у пациентов с выделенными госпитальными штаммами микроорганизмов (P.aeruginosa, S.aureus, A.baumanii, K.pneumoniae,) (рис.1,2), было в 2-2,5 раза больше, чем при выделении негоспитальных штаммов микроорганизмов. Наиболее неблагоприятным является присоединение нозокомиальных штаммов P. aeruginosa и A.baumanii, которое сопровождается не только воспалительными гнойными послеоперационными осложнениями, но и провоцирует избыточный рост грануляционной ткани (рис.1), формирование рубцов, и, как следствие, рестенозирование сформированного просвета гортани и трахеи.

Учитывая большое количество повторных госпитализаций, длительное пребывание в стационаре, многократные хирургические вмешательства в анамнезе, у данной группы пациентов происходит контаминация слизистой оболочки трахеи внутрибольничными возбудителями, резистентными к большинству антибактериальных препаратов. К тому же, воздействие инфекционных агентов и их токсинов ведет к подавлению иммунной защиты организма.

Таким образом, присоединение госпитальной микрофлоры у пациентов, перенесших трахеостомию, ведет к развитию ранних и поздних осложнений.

Рис 1. Разрастание грануляционной ткани в области трахеостомы у пациентов с госпитальным штаммом s.aureus.

Рис. 2. Эрозивный трахеит у пациента с госпитальным штаммом K.pneumoniae.