В основе теории лежит принцип взаимодействия биологических дефектов и факторов внешней среды. Биологические дефекты могут быть врожденными, т.е. генетически детерминированными или приобретаться в течение жизни под влиянием различных факторов.
Биологические дефекты могут существовать на разных уровнях – организменном, органном, клеточном и субклеточном. Применительно к полипозным риносинуситам организменные биологические дефекты могут существовать в виде дисбаланса вегетативной нервной системы (врожденного или приобретенного), включая гиперреактивность ее парасимпатического отдела.
К числу биологических дефектов на организменном уровне могут быть также отнесены изменения иммунной системы. Данные о конкретном характере этих нарушений пока еще весьма противоречивы, но то, что они несомненно имеют место при полипозных риносинуситах, доказано многими исследователями.
К биологическим дефектам на органном уровне (слизистая оболочка полости носа и околоносовых пазух) можно отнести гиперчувствительность слизистой оболочки и нарушения мукоцилиарного клиренса.
Если роль биологических дефектов на организменном и органном уровне вполне понятно и логично укладывается в сложившиеся представления о полипозных синуситах, то биологические дефекты на клеточном и субклеточном уровне все еще мало изучены.
Из этой группы дефектов следует указать на гиперреактивность тучных клеток, дефекты клеточных мембран, неполноценность рецепторного аппарата, увеличение содержание ДНК в ядрах.
Биологические дефекты могут так и не проявиться клинически в течение всей жизни, если не будут спровоцированы какими либо факторами внешней среды. Именно они и играют роль своеобразного пускового механизма, тригера, ведущею к началу заболевания.
Среди этих факторов внешней среды, можно выделить:
- Неинфекционные аллергены – пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные и т.д.
- Инфекционные агенты – вирусы, бактерии, грибки.
- Механические, физические (холод, повышение влажности) и химические воздействия.
Только сочетанием биологических дефектов и факторов внешней среды можно объяснить начало полипозного процесса. Если рассматривать полипоз именно с этой точки зрения, то становятся понятны некоторые необъяснимые ранее факты. Так, почему у многих людей годами наблюдается хронический гнойный синусит, и лишь у некоторых из них на этом фоне возникает полипоз? Почему около 10% - 15% населения страдает аллергическим ринитом, и лишь у немногих при этом наблюдается полипозный риносинусит?
Исходя из изложенной теории, это можно объяснить следующим образом. Дремлющие биологические дефекты активируются под воздействием бактериальной инфекции при хронических гнойных синуситах или какихлибо аллергенов при аллергическом рините и запускают патогенетические механизмы, приводящие к формированию полипа. Если у человека отсутствуют биологические дефекты, то перечисленные выше факторы воздействуют по типичным патогенетическим путям, приводя к хроническому гнойному воспалению слизистой без полипообразования или аллергическому риниту, сезонному или круглогодичному, но без формирования полипов. Этим же можно объяснить довольно часто встречающийся факт, когда перемена климатической зоны (т.е. смена факторов внешней среды) ведет к полипообразованию.
Так как патогенетические механизмы запускаются различными патогенными факторами, они могут быть совершенно различны. Это может быть дегрануляция тучных клеток с высвобождением гистамина, нарушение нервно-трофической иннервации, денервация кровеносных и лимфатических сосудов.
Результатом всех этих, иногда различных по патогенезу процессов, является повышение сосудистой проницаемости и как следствие – отек тканей и формирование полипов.
Высказываются разные мнения о непосредственном механизме образования полипа. А.М.Рейнус в 1934 году высказал гипотезу о блокаде отводящих лимфатических путей как причине образования полипов. С.З.Пискунов (1997 г.), А.С.Лопатин (1997) указывали на роль гипервентиляции верхнечелюстной пазухи, которая становится местом образования кисты, а потом и полипа.
Таким образом, предложенная многофакторная теория примиряет многие взгляды на патогенез полипозных синуситов – и теорию хронического гнойного воспаления, и теорию аллергического воспаления и некоторые другие.
Более того, в нее вписываются и некоторые новые гипотезы патогенеза полипозных риносинуситов, предложенные в последние годы, в частности грибковая теория. Согласно этой теории, Т-лимфоциты больных полипозным риносинуситом активируют эозинофилы и заставляют их мигрировать в слизь околоносовых пазух, где довольно часто присутствует грибковая флора. Группы эозинофилов окружают и уничтожают грибковые элементы путем выделения содержащихся в их цитоплазме токсических белков. В результате в просвете пазух образуется очень густой муцин, содержащий большое количество этих токсичных белков, который и оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку, вызывая в ней хронический воспалительный процесс и рост полипов.
Если рассматривать грибки как один из инфекционных факторов внешней среды, то данная теория вполне укладывается в изложенную многофакторную теорию.
Необходимо также отметить, что предложенная многофакторная теория полипозных риносинуситов находит весьма полное отражение в концепции гомотоксикозов, сформированной в середине ХХ века немецким исследователем Х.-Х. Реккевегом. Согласно теории гомотоксикозов, любой патологический процесс (гомотоксикоз) следует рассматривать как интегральный результат от воздействия многочисленных внешних и внутренних факторов (гомотоксинов). При этом, конкретные симптомы заболевания обусловлены, как правило, преимущественным поражением того или иного органотканевого субстрата и уровнем нарушения в организме дренажнодезинтоксикационных функций. Определяемая гомотоксикологией фазность в развитии любого хронического заболевания и многосторонние взаимосвязи между различными патологическими процессами, позволяет рассматривать и развитие полипозных риносинуситов через призму разных патогенезов, несмотря на практически идентичную эндоскопическую картину при данном патологическом процессе. С одной стороны, данный патологический процесс может иметь отношение к гуморальным фазам гомотоксикоза, когда биологическая предрасположенность к полипозам формируется при стечении нескольких неблагоприятных условий (инфицированность в раннем детстве ДНК-вирусами, совпадающая с физиологическими возрастными иммунодефицитами или диатезами с чрезмерной антигенной перегрузкой аллергенами, токсинами и пр.). В таких случаях при правильной организации лечения можно достичь высоких результатов в терапии. С другой стороны, полипозный процесс может в основе иметь врожденные грубые конституциональные дефекты (синдром неподвижности ресничек, муковисцидоз, непереносимость аспирина и т.д.), которые сочетаются с бронхиальной астмой, с синдромальным поражением печени, поджелудочной железы, кишечника, т.е. соотносится с клеточными фазами гомотоксикоза. При таком развитии полипозного процесса в результате лечения, как правило, не удастся достичь полного выздоровления.