Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (МЖТ).

Определение: ЖТ - это серия из 3 и более последовательных широких комплексов QRS. Пароксизмальная МЖТ возникает обычно после желудочковой экстрасистолы (ЖЭ) или на фоне учащения общего ритма. Кроме того, ЖТ часто предшествуют участившиеся или парные ЖЭ. ЖТ считают устойчивой если пароксизм продолжается более 30 с. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной ЖТ обычно в пределах 140-220 в 1 мин (рис 1).

Комплекс QRS уширен (> 0,12 c), сегмент ST и зубец Т направлены противоположно комплексу QRS. Перед QRS нет фиксированных зубцов Р. ЖТ, развивающаяся по механизму reentry (циркуляция возбуждения вокруг анатомического блока) имеет вид мономорфной тахикардии. Это связано с тем, что фронт волны возбуждения циркулирует по фиксированному пути от цикла к циклу

Рисунок 1. Примеры мономорфной ЖТ (верхний ряд) -150 в мин и нижний - 200 в мин (стрелкой обозначена 1 сек)

Пароксизмальная полиморфная ЖТ (ПЖТ). Двунаправленная веретенообразная ЖТ (ДВЖТ) или ‘torsade de pointes” (“пируэт”). ДВЖТхарактеризуется периодическим изменением направления электрической оси желудочкового комплекса QRS. Это сопровождается изменением в одном и том же ЭКГотведении формы и направления основных зубцов комплекса QRST на противоположное. ЧСС обычно находится в диапазоне от 150 до 250 в мин; ритм не регулярен с колебаниями интервалов R-R на ≥ 0,200,30 с (рис. 2a).

Рис. 2а Примеры полиморфной ЖТ (двунаправленная веретенообразная)

Рис. 2б. Пробежка ЖТ, начинающаяся с ранней ЖЭ (D)

Не вся полиморфная желудочковая тахикардия - “torsade de pointes”. Полиморфную (многоформную) ЖТ необходимо дифференцировать с фибрилляцией желудочков. Частота многоформной ЖТ колеблется от 150 до 250 в мин. Нередко переходит в фибрилляцию желудочков; в отличие от ФЖ часто спонтанно прекращается.

Рис. 3 Многоформная ЖТ

Рядом исследователей было замечено, что одиночные желудочковые эктопические комплексы с очень коротким интервалом сцепления инициируют быструю полиморфную желудочковую тахикардию, которая затем трансформируется в ФЖ. Описаны и зависимые от пауз полиморфные аритмии. Большинство авторов склонны рассматривать, что в основе патогенеза идиопатической ФЖ лежит механизм re-entry. Высказываются мнения о том, что очаг аритмогенеза располагается в передней стенке и выходном отделе правого желудочка.

Трепетание желудочков. Во время развития трепетанияна ЭКГ регистрируются крупные желудочковые волны большой амплитуды и ширины, напоминающие синусоиду, в которых не дифференцируются отдельные зубцы QRST комплекса.

Рисунок. 4 Трепетание желудочков с ЧСС 200 в мин

Рисунок 5.Трепетание желудочков 300-350 в мин (цит. по W.Grimm et al.)

Частота волн 200-300 в 1 мин (редко >300 до 350). Трепетание желудочков (Ventricularflutter - VFL) характеризуется наличием QRS комплекса который сливается с T волной образуя регулярную ЭКГ-волну с частотой 180-350 в мин. P-волна не видна. При этом сохраняется циркуляция минимально необходимая для поддержания витальных функций. Можно отметить, что в разных источниках пределы верхних и нижних частот при разных формах ЖТ варьируют.

Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков). На ЭКГ регистрируются непрерывные желудочковые волны (фибриллярные осцилляции (ФО) различной амплитуды и формы интервалов между ними НЕТ! (смотри рис 6 и 7). Частота основных (суб- и максимальных по амплитуде) фибриллярных осцилляций в первые 30-40 с больше 300 в мин (диапазон от >300 до 450-500 и редко более 500 в мин). По мере увеличения длительности ФЖ частота ФО уменьшается. В зависимости от амплитуды основных ФО выделяют: крупноволновую ФЖ (амплитуда обычно ³ 0,7-1,2 мВ, очень крупноволновая амплитуда ³ 1,5 мВ встречается редко) средневолновую ФЖ (амплитуда ФО 0,4 - <0,7 мВ) и мелковолновую ФЖ (амплитуда ФО <0,3 мВ).

Рисунок 6. Фибрилляция желудочков (2-я стадия)

Полученные в эксперименте на собаках данные представлены в табл.1 и на рисунке 7.

Рисунок 7 . Стадии ФЖ по Н.Л.Гурвичу (частота осцилляций в 1 стадии 420 в мин)

Развитие фибриллярных сокращений желудочков, по сравнению с тахисистолией, характеризуется:

1. возрастанием частоты возбуждения примерно вдвое (с 300 при тахисистолии до 500-600 при ФЖ)
2. полным исчезновением желудочковых комплексов на ЭКГ, которая принимает вид непрерывно следующих друг за другом двухфазных отклонений неравномерной амплитуды;
3. тотальной десинхронизацией миофибриллярных сокращений – «полный функциональный распад и дефрагментация сердца» [ 2 ]

По данным Н.Л. Гурвича и соавт. (1975 г), в случае развития ФЖ полное нарушение координированности сокращений сердца наступает лишь после предварительной стадии групповой экстрасистолии при прогрессивно нарастающем ритме. Отмечены две особенности ФЖ: 1) прерывистый характер сокращений отдельных мышечных пучков и 2) беспрерывность их сокращений в отсутствии одновременной паузы для всего миокарда.

Таблица 1.

Стадии ФЖ (по Н.Л.Гурвичу) в эксперименте у собак