Глава I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Выделяют несколько типовых форм нарушений углеводного обмена: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы [1]. Гипогликемии— состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови ниже нормы.

Гипергликемия— это повышение уровня сахара в крови и представляет собой нарушение соотношения между его всасыванием, синтезом и утилизацией. В эндокринологической практике основным заболеванием, связанным с нарушением углеводного обмена, является СД [2].

СД с точки зрения современной позиции можно определить, как группу метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения синтеза инсулина и/или его биологического действия [3]. Хроническое повышение уровня глюкозы в крови приводит к повреждению и к дисфункции различных органов и их систем— в особенности зрительной, нервной, мочевыделительной и сердечно-сосудистой.

Определены четыре главные клинические формы СД в зависимости от этиологии: СД 1 типа, СД 2 типа, «другие специфические типы» СД и «гестационный СД» (табл. 1).

Для СД 1 типа характерно стремительное разрушение бета-клеток поджелудочной железы, что вызывает дефицит инсулина, а в дальнейшем приводит и к абсолютному дефициту инсулина.

Таблица 1

Этиологическая классификация диабета

Считается, что СД 1 типа чаще развивается у молодых людей с астеническим телосложением и проявляется полиурией, жаждой, потерей массы тела и постепенным развитием кетоза. Но известно, что СД 1 типа может развиться также в любом возрасте [2, 4], он прогрессирует латентно, а недостаточность инсулина может развиваться годами. У больных с СД 1 типа вырабатываются аутоантитела к белкам панкреатических бета­клеток (например, декарбоксилазе глутамату, протеин­тирозин фосфатазе, транспортёру цинка и инсулина), что может проявить себя как острая манифестация диабета, так и его медленное проявление. Аутоантитела к островковым клеткам — маркёр СД 1 типа определяются не у всех пациентов и с годами уменьшаются. Данный тип диабета более характерен для европеоидной расы [5, 6].

В отличие от СД 1 типа СД 2 типа характеризуется комбинацией инсулинорезистентности (ИР) и недостаточностью бета­клеток, связанных с ожирением (по абдоминальному типу), низкая, это основные ФР для СД 2 типа. В раннюю стадию СД 2 типа развивается ИР и нарушается первая фаза — с екреции инсулина, что приводит к постпрандиальной гипергликемии (ПГ). Для второй фазы характерно нарушение ответа на инсулин стойкой гипергликемией [7, 8]. СД 2 типа обычно страдают лица старшего возраста, до 90 % всех взрослых больных диабетом. Но в связи с увеличением распространённости ожирения среди европейской и не европейской молодёжи, наблюдается динамика роста заболевания СД 2 типа среди более молодого возраста. В табл. 2 приведены отличительные признаки состояний.

Таблица 2

Основные различия СД 1 и 2 типов

Гестационный диабет развивается во время беременности. После родов обычно возвращается эугликемия, но такие женщины имеют в будущем более высокий риск СД 2 типа. Мета­анализ исследований позволил установить, что постепенное развитие СД 2 типа характерно для женщин, имевших гестационный диабет [9–11]. По данным крупного канадского исследования, риск развития СД 2 типа после гестационного был равен 4 % в течение 9 месяцев после родов и 19 % — в течение 9 лет [12].

Другие специфические типы диабета включают: 1) единичные мутации генов, ведущие к редким формам СД, таким как диабет взросления у молодых людей; 2) вторичный СД после ряда заболеваний (например, панкреатит, травма или операция на поджелудочной железе); 3) лекарственный или химически индуцированный СД.

С 2011 года понятие тяжести СД в формулировке диагноза исключено. Тяжесть СД определяется наличием осложнений, характеристика которых указана в диагнозе (табл. 3) [13]. После формулировки диагноза указывается индивидуальный целевой уровень гликемического контроля. Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии (табл. 4).

В связи с введением индивидуализированных целей терапии понятия компенсации, субкомпенсации и декомпенсации в формулировке диагноза у взрослых пациентов с СД также нецелесообразны [12, 13].

Таблица 3

Требования к формулировке диагноза при СД

Очень важно обращать внимание на метод диагностики, когда интерпретируются данные гликемии. Это относится как к уровню глюкозы, так и к гликированному гемоглобину (HbA1c).

Таблица 4

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbA1c1

1 Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.

2 Основными критериями риска тяжелой гипогликемии являются: тяжелая гипогликемия в анамнезе, бессимптомная гипогликемия, большая продолжительность СД, ХБП 3 ст. и выше, деменция.

3 Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%

4 ОПЖ— ожидаемая продолжительность жизни.

Наряду с различными типами СД в понятие нарушений углеводного обмена включен и предиабет, к которому согласно определению ВОЗ относятся: нарушенная гликемия натощак (НГН), нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и сочетание НТГ и НГН. Как правило, предиабет является промежуточным звеном СД 2 типа. Но у части пациентов он может и не конвертироваться с СД, и может выступить в качестве самостоятельного ФР ССЗ и других хронических неинфекционных заболеваний [14, 13]. Эти аспекты будут рассмотрены в отдельных главах представленного пособия.