Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

1. Краткая информация

1.1. Введение

За последние несколько десятков лет трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) перешла из разряда экспериментальных в рутинный метод терапии больных с различными гематологическими, онкологическими и иммунологическими заболеваниями. По данным международного регистра в мире проводится более 45 тыс. трансплантаций ежегодно [1]. Стремительно растет количество людей, возвращающихся после перенесенной ТГСК к полноценной социальной жизни: обучению в школе, университете, к семейной жизни и работе.

Несмотря на то, что результаты ТГСК в целом стали значительно лучше, частота тяжелых посттрансплантационных осложнений по-прежнему остается весьма высокой. Инфекционные заболевания относятся к одной из наиболее распространенных групп осложнений, как в раннем, так и в позднем периоде после ТГСК [2,3].

Заболеваемость и тяжесть течения инфекционных заболеваний у людей, перенесших ТГСК, значительно отличается от здоровой популяции. Так, например, заболеваемость Нerpes zoster составляет 1,2 – 3,4 случая на 1000 здорового населения, в то время как от 20 до 59% пациентов после ТГСК в течение первых 5 лет переносят опоясывающий лишай [4]. Ежегодная заболеваемость инвазивной пневмококковой инфекцией (ИПИ) среди пациентов после алло- и ауто-ТГСК составляет 347 случаев на 100 000 человек, в сравнении с 7 на 100 000 человек населения в целом [5].

Более высокая заболеваемость пациентов после ТГСК в сравнении с контрольными группами связана как с длительной иммунологической несостоятельностью реципиентов ТГСК, так и с потерей иммунологической «памяти», сформированной в процессе контакта с инфекционными патогенами и вакцинами до трансплантации [6].

Иммунологическая несостоятельность пациентов после ТГСК обусловлена целым рядом факторов и зависит от возраста пациента, интенсивности кондиционирования, наличия лучевой терапии в кондиционировании, течения острой и хронической реакции трансплантат против хозяина (РТПХ). Интенсивности иммуносупрессивной терапии, а также заболевания, послужившего показанием к ТГСК [6,7]

В первую очередь следует учитывать, что отдельные популяции клеток лейкоцитарного ростка кроветворения подвергаются реконституции с разными темпами. Наиболее быстро восстановлению подвергаются гранулоциты, моноциты, макрофаги, NK-клетки. Т- и В-лимфоциты имеют самые длительные сроки восстановления. Отдельные субпопуляции Т- и В-лимфоцитов остаются несостоятельными на протяжении нескольких лет после ТГСК [6,7]. К примеру, восстановление CD4+ популяции Т-клеток (более 200 кл/мл) у пациентов в возрасте менее 18 лет в отсутствие хронической РТПХ происходит в период от 6 до 9 месяцев после ТГСК, в то время, как у пациентов старше 18 лет, особенно в присутствии хронической РТПХ, этот период может занимать более 2 лет [7,8]. Отсроченное восстановление CD4+ популяции Т-клеток связано с функциональной атимией пациентов после ТГСК и зависит от возраста пациента, применения методов деплеции в процессинге трансплантата, течения хронической РТПХ и применения иммуносупрессивной терапии [7,8]. Следует также учитывать наличие у многих пациентов после ТГСК функциональной асплении, которая делает невозможным элиминацию инкапсулированных бактерий, таких как Streptococcus pneumoniaе, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitides [6].

В течение последних двух десятков лет был проведен целый ряд исследований, продемонстрировавших потерю реципиентом гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) предтрансплантационного иммунитета, а также нарушение активности специфического иммунного ответа, сформировавшегося при контакте пациента с различными возбудителями или вакцинами. Степень потери иммунного ответа зависит от комплекса компрометирующих факторов. Например, вакцинированные от кори пациенты более склонны к потере специфического противокоревого иммунитета, чем пациенты, перенесшие натуральную коревую инфекцию [9,10]. Наличие у пациента хронической РТПХ, а также терапия препаратами анти CD20 антител (ритуксимаб), антиCD52 антител (алемтузумаб) способствуют более быстрому снижению показателей специфического предтрансплантационного иммунитета [11]. Интересно, что несмотря на все различия в динамике иммунной реконституции у пациентов, перенесших аллогенную (алло-) и аутологичную (ауто-) ТГСК риск потери специфического иммунитета к различным инфекционным патогенам схож [12].

Перечисленные факторы отражают уязвимость пациентов после ТГСК в отношении инфекционных заболеваний, которая обуславливает необходимость длительной профилактической сопроводительной терапии и вакцинации. Вакцинопрофилактика в настоящее время является стандартом пострансплантационного ведения пациентов. В первую очередь, вакцинация необходима для защиты реципиента ГСК от ряда тяжелых инфекций. С другой стороны, она несет на себе заботу об общественном здоровье, так как позволяет ограничить количество индивидуумов переносчиков инфекционных агентов, ответственных за тяжелые инфекции.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
1. Краткая информация
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу