Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Патогенез нозокомиальной пневмонии

В.А. Руднов, О.Н. Ершова, О.Д. Мишнев

Патогенез нозокомиальной пневмонии следует рассматривать в аспекте дисбаланса между механизмами антиинфекционной защиты, факторами, связанными с основным заболеванием и лечением пациента, и факторами патогенности возбудителей, колонизирующих дыхательные пути в процессе оказания медицинской помощи. Условием для развития НП является угнетение мукоцилиарного клиренса и повреждение механизмов локальной иммунной защиты слизистой дыхательных путей.

Инфицирование нижних дыхательных путей (НДП) происходит путем микроаспирации секрета ротоглотки, содержащего микроорганизмы — возбудители НП. Колонизация ротоглотки анаэробами, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis и Haemophilus influenzae характерна для многих здоровых людей, в то время как колонизация грамотрицательными бактериями (ГОБ) в естественных условиях встречается редко. Вероятность орофаренгеальной колонизации ГОБ (прежде всего Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., представителями семейства Enterobactеriaceae) заметно возрастает по мере увеличения длительности пребывания в стационаре. Риск развития НП у пациентов с колонизацией верхних дыхательных путей ГОБ возрастает почти в 10 раз по сравнению с лицами, в ротоглотке которых отсутствуют эти микроорганизмы [74; 104; 216]. В наибольшей степени это относится к пациентам ОРИТ. Опасность аспирации содержимого ротовой полости увеличивается у пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких, в силу наличия эндотрахеальной трубки (ЭТ), препятствующей эффективной экспекторации мокроты и акту глотания. Кроме того, наличие ЭТ служит дополнительным фактором, повреждающим локальные механизмы антимикробной защиты, усиливает адгезию бактерий к эпителию, а значит и сам процесс колонизации НДП. Между тем риск развития аспирации сохраняется и в постинтубационном периоде после прекращения проведения ИВЛ. При помощи эндоскопического исследования установлено, что у 44% больных в раннем периоде после экстубации трахеи присутствовала микроаспирация, а у 40% пожилых пациентов признаки аспирации желудочного содержимого сохранялись до 5-го дня после окончания ИВЛ [78; 83; 137].

Важную роль в патогенезе НП играет также и транслокация условно-патогенных бактерий из ЖКТ. Значительная часть микроорганизмов, обитающих в желудочно-кишечном тракте здорового человека, как анаэробов, так и аэробов, поддерживает его адекватную моторную, секреторную и метаболическую функцию. Именно анаэробная часть кишечной микрофлоры сохраняет колонизационную резистентность и подавляет рост потенциально патогенной аэробной микрофлоры. Однако при многих тяжелых хронических заболеваниях и критических состояниях развивается ишемия кишечной стенки и нарушается полноценная функциональная активность кишечника. Происходит ретроградное заселение кишечной флорой верхних отделов ЖКТ, а также нарушение барьерной функции энтероцитов, что приводит к транслокации бактерий и токсинов в портальный и системный кровоток. Колонизации в норме стерильного содержимого желудка способствуют гипохлоргидрия, неадекватная нутритивная поддержка, наличие назогастрального зонда, назначение лекарственных средств, повышающих pH желудка (антациды, Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы).

Гематогенное распространение из отдаленных очагов инфекции возможно при генерализованном развитии инфекционного процесса.

Таким образом, этиология НП может быть ассоциирована с микроорганизмами, представляющими микрофлору пациента или колонизирующими окружающую среду и/или других больных. В первом случае имеет место эндогенное инфицирование НДП, во втором — экзогенное инфицирование.

Экзогенное инфицирование ротоглотки пациентов происходит контактным путем в процессе выполнения лечебнодиагностических вмешательств и процедур ухода. Факторами передачи возбудителей являются руки медицинских работников, изделия медицинского назначения и контаминированное оборудование. Основными условиями, способствующими экзогенному инфицированию пациентов, одномоментно получающих медицинскую помощь, являются:

  • низкая приверженность медицинских работников правилам гигиены рук;
  • дефекты в дезинфекции оборудования, изделий медицинского назначения, мебели;
  • недостатки в уходе за полостью рта и скопление жидкости в надманжеточном пространстве у пациентов на ИВЛ;
  • несоблюдение правил изоляции инфицированных и носителей микрофлоры с детерминантами антибиотикорезистентности;
  • высокая нагрузка на медицинских работников, особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Дефицит эффективных мер, направленных на сокращение риска перекрестного инфицирования пациентов возбудителями НП, прежде всего ГОБ, приводит к неконтролируемому распространению этих микроорганизмов в окружающей среде и перекрестному инфицированию большого числа пациентов одномоментно.

Роль особенностей микробного фактора. Поддержанию колонизации трахеобронхиального дерева способствует образование биопленок (БП) на слизистых НДП и поверхности инородных тел. Образование БП в первую очередь характерно для бактерий, обладающих адгезинами, обеспечивающими прикрепление к пластиковой поверхности трубки. Биопленки представляют собой микробное сообщество с четкой организационной структурой и наличием внутренних коммуникаций между бактериальными клетками [84; 187; 214]. Полагают, что в процессе ИВЛ под действием воздушного потока бактерии из БП могут разноситься в интактные отделы легких [40]. Среди возбудителей, образующих БП, наибольшее клиническое значение имеют Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Klebsiella рneumoniae.

Важно отметить, что различные микроорганизмы, как и разные штаммы одного вида бактерий, обладают неодинаковой способностью к индукции системной воспалительной реакции (СВР) и реализации локального тканевого повреждения. Эти различия определяются наличием разнообразных факторов патогенности у возбудителя. Гены, кодирующие выработку этих факторов, могут быть локализованы на хромосоме и плазмидах, а также сочетаться с генами, кодирующими механизмы резистентности к анитибиотикам. Это приводит к тому, что медленные вертикальные эволюционные изменения патогенных и резистентных свойств бактерий могут получить быстрое распространение посредством горизонтального переноса генетической информации.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Патогенез нозокомиальной пневмонии
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу