Изучение патогенеза ТБА сфокусировано в настоящее время на характеристике воспаления, ассоциированного с астмой. Гистологические исследования биопсийного материала из лёгких больных ТБА продемонстрировали существование двух вариантов. Первый ассоциирован с повышенным содержанием эозинофилов и утолщением базальной мембраны.
Второй характеризуется низким содержанием эозинофилов и отсутствием изменений в субэпителиальной базальной мембране. Разница между этими типами воспалительных и структурных изменений предположительно связана с двумя отличающимися друг от друга вариантами патогенеза ТБА [9].
Не инвазивное изучение фенотипов БА предполагает исследование образцов мокроты на предмет содержания гранулоцитов. Повышенным содержанием эозинофилов в мокроте считается содержание более 2% от всех лейкоцитов, содержащихся в образце [9]. Воспалительный каскад, приводящий к эозинофилии мокроты, называют 2 типом воспаления, «аллергическим», реализуемым с участием Т-хелперов 2 типа (Th-2) и врожденными лимфоидными клетками 2 типа (ILC-2). Для этого типа воспаления характерно повышение уровня ИЛ-4, 5, 13 и гранулоцитарно-макрофагального колони стимулирующего фактора, способствующего выживанию эозинофилов. Перечисленные цитокины также влияют на базофилы и тучные клетки [10].
В образцах мокроты больных ТБА могут быть обнаружены и другие гранулоциты, могут преобладать нейтрофилы, встречаться сочетанное повышение содержания эозинофилов и нейтрофилов, может отсутствовать сколь бы то ни было значимое содержание клеток (малогранулоцитарный вариант) при отсутствии признаков воспаления. Патогенез БА и гиперреактивности дыхательных путей у этих пациентов очевидно отличается от 2-типа воспаления [9], могут участвовать разные типы или комбинации типов воспаления. Обычно таких пациентов относят к категории не T2 БА. Нейтрофильное воспаление, возможно, тоже играет роль, а ИЛ-6 и ИЛ-17 сопричастны к развитию БА, у части больных. Однако, механизм формирования БА и ведение больных с подобными особенностями воспаления остаются плохо изученными [10].