Г.В. Вышинская
Вариабельность клинического течения опухолевого процесса при поражении костей зависит от молекулярно-биологических характеристик как опухолевых клеток, так и самой костной ткани. В связи с этим целесообразно кратко изложить современные представления о метаболизме костной ткани и механизме ее метастатического поражения.
Кость - это специализированная соединительная ткань, образующая вместе с хрящевой тканью скелет. Структурно кость представлена клетками, минеральной частью и внеклеточным органическим матриксом, образованным кол-лагеновыми волокнами. По происхождению клетки делятся на остеобласты (мезенхимальный генез) и остеокласты (формирующиеся изначально из гема-топоэтических стволовых клеток).
Остеобласты синтезируют и секретируют органический матрикс. Минерализация матрикса, особенно в остеонах, начинается вскоре после его секреции и продолжается несколько недель. Так как остеобласты продуцируют матрикс, который затем минерализуется, клетки остаются, окруженные вновь созданной тканью, и становятся остеоцитами, сохраняя связь с кровоснабжением посредством канальцев [2, 3, 6].
Остеоциты составляют большую часть всех клеток кости, но их функция до конца не изучена. Каждый остеоцит образует многочисленные цитоплазмати-ческие выросты, посредством которых, контактируя с подобными выростами других остеонов, образует единый функциональный синцитий. Эти выросты, находясь в канальцах, вместе с лакунами, содержащими остеоциты, образуют костную жидкость. Площадь поверхности канальцев и лакун очень велика и составляет 1000 м2. Вероятно, роль остеоцитов заключается в поддержании гомеостаза костной жидкости и, опосредованно, гомеостаза кальция в сыворотке. Доказана их ключевая роль в регуляции ремоделирования после механических повреждений.