Когнитивные нарушения присутствуют у 70% выживших после инсульта, являются причиной инвалидизации и смертности пациентов, представляют серьезное бремя для самих пациентов, ухаживающих лиц и системы здравоохранения. Риск развития постинсультных КН снижается за последние три десятилетия, что, вероятно, связано с лучшим лечением инсульта и качественной вторичной профилактикой. Однако КН после инсульта продолжают оставаться актуальной проблемой, и существует острая необходимость в оптимальной профилактике, своевременной диагностике и лечении.
Постинсультными следует считать любые КН, имеющие временну́ю связь с инсультом, то есть развившиеся в течение 3–6 мес после инсульта или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта. Типичные сроки развития КН после инсульта объясняются нейровоспалением, связанным с хронической дизрегуляцией цитокинов после структурного поражения мозга, которое достигает пиковых значений в раннем восстановительном периоде инсульта.
Этапы диагностики постинсультных КН:
- определение пациента в группу риска по развитию КН;
- расспрос и дополнительная информация от членов семьи, предоставляющих уход;
- наблюдение за больным;
- оценка согласно диагностическим критериям МКБ-10;
- оценка при помощи шкал.
Факторы риска постинсультных КН. В инициации или ускорении развития когнитивного дефицита после инсульта играют роль разнообразные модифицируемые и немодифицируемые факторы, выявление которых позволяет стратифицировать пациентов, перенесших инсульт, в группы риска по развитию КН. Среди значимых ФР рассматриваются: пожилой возраст — каждый год жизни повышает риск развития постинсультных КН на 17%; низкий уровень образования повышает риск развития постинсультной деменции в 1,8 раза; наличие три и более сосудистых ФР повышает вероятность развития КН в 3,6 раза. Однако ключевым предиктором развития КН после инсульта является доклиническая болезнь Альцгеймера или хроническая ишемия головного мозга (болезнь малых сосудов), когда инсульт становится не непосредственной причиной когнитивного снижения, а триггером, приводящим к манифестации или усугублению когнитивного дефицита. Учитывая преморбидный фон, оценка распространенности реальных постинсультных КН очень сложна. В выявлении КН до инсульта может помочь опросник IQCODE (Informant Questionnaire On Cognitive Decline In The Elderly) (Приложение 37), предназначенный для родственников пациента.
Поиск генетических полиморфизмов, ассоциированных с постинсультными КН, показал, что самый сильный генетический риск представляет гомозиготность по аллелю APOE ε4 (2,9-кратное увеличение риска деменции в течение 5 лет после инсульта), а гетерозиготность по ε4 не связана с увеличением риска постинсультной деменции. В случае с остальными генетическими ассоциациями требуется повторение результатов в более крупных исследованиях.
Влияние характеристик инсульта на риск развития постинсультных КН. Тяжесть инсульта приближает возникновение деменции: тяжелый инсульт — на 25 лет, легкий инсульт — на 4 года, ТИА — на 2 года. Размер очага инсульта имеет относительное значение, поскольку большинство когнитивных функций (за исключением речи) представлены в обоих полушариях и имеют широкое представительство в коре, поэтому менее чувствительны к фокальным повреждениям. В большей степени играет роль локализация очага инсульта, так называемая гипотеза «стратегических зон», согласно которой самым устойчивым нейроанатомическим коррелятом являются левополушарные инсульты, увеличивающие риск деменции в 1,4 раза. Возможно, это происходит за счет того, что у большинства людей там находятся речевые центры, а речь тесно связана с другими когнитивными функциями. В то же время вызванные инсультом речевые нарушения понижают порог диагностики постинсультных КН за счет трудностей выполнения нейропсихиатрического обследования. Более поздние исследования показали, что для клинической картины постинсультных КН важно не поражение определенной области мозга, а поражение конкретных нейрональных сетей, центрированных на этой анатомической области. Имеет значение также количество очагов инсульта — множественные инсульты приводят к 2,8-кратному увеличению риска постинсультной деменции. В период пандемии новой коронавирусной инфекции, связанной с ростом числа COVID-19-ассоциированных инсультов, возникло предположение и об увеличении числа КН после инсульта в связи с цитокин-индуцированным нейровоспалением. Однако масштабные исследования, подтверждающие этот факт, отсутствуют.
Вид инсульта и постинсультные КН. Есть данные, что геморрагический инсульт повышает риск деменции в течение 10 лет в 2,6 раза, а ишемический инсульт — только в 1,6 раза. Однако эти различия могут быть обусловлены генетической восприимчивостью (наличием церебральной амилоидной ангиопатии), наличием вторичной церебральной ишемии после САК или хирургическими пособиями, которые чаще применяются при геморрагических инсультах. По данным последних систематических обзоров, ассоциации между развитием постинсультных КН и подтипом инсульта по TOAST не установлено.
Диагноз постинсультных КН. Отдельной классификации для когнитивных расстройств сосудистого генеза в МКБ-10 не предусмотрено. Из практических соображений постинсультные КН целесообразно подразделять на постинсультную деменцию и постинсультные недементные КН. Разграничительным признаком являются показатели когнитивного функционирования, то есть способности пациента самостоятельно справляться с повседневными делами на прежнем качественном уровне. Необходимость посторонней помощи на регулярной основе хотя бы в виде присмотра или подсказок при неэффективности компенсационных стратегий (использования записей, гаджетов для напоминаний) для поддержания повседневной активности на должном уровне (прием лекарств без пропусков, оплата счетов и т.п.) можно считать деменцией легкой степени. Физические ограничения, связанные с нарушением способности к самообслуживанию и поддержанию повседневной активности, во внимание не принимаются.