Депрессия — общее нейропсихиатрическое следствие инсульта, самое частое среди постинсультных аффективных расстройств. Развитие постинсультной депрессии оказывает большое влияние на процесс реабилитации и повышает смертность пациентов. Пик депрессивных расстройств наблюдается в первые 3–6 мес, риск появления депрессивных расстройств после инсульта — до 2 лет.
Диагноз постинсультной депрессии, как и депрессии другого происхождения, основывается на критериях МКБ-10, среди которых выделяют три основных критерия: собственно подавленное настроение, снижение энергии и активности и отсутствие способности получать удовольствие от вещей, которые раньше его доставляли, а также ряд дополнительных критериев. При этом необходимо наличие хотя бы одного из основных критериев, чтобы данное состояние значительно отличалось от предыдущего и существовало ежедневно на протяжении не менее чем 2 нед. По этой причине постановка диагноза постинсультной депрессии ранее чем через 2 нед после инсульта некорректна.
Постинсультная депрессия имеет клинические особенности, которые необходимо учитывать:
- неврологические проявления инсульта могут имитировать некоторые проявления депрессии, что способствует гипердиагностике депрессии;
- депрессия может утяжелять или модифицировать основные симптомы инсульта (речевые, двигательные нарушения), препятствуя их адекватной оценке;
- большое количество маскированных (ларвированных) депрессий с обилием соматических жалоб;
- трудноотличима от органической апатии, отсутствия активности и эмоциональной лабильности при деменции;
- чувство вины нехарактерно для пациентов с постинсультной депрессией.
В основе патогенеза постинсультной депрессии лежит не просто психологическая реакция на приобретение инвалидности и социальную изоляцию, играют роль и биологические механизмы, связанные со структурным повреждением вещества мозга: дисфункция моноаминергических систем, лобно-подкорковых нейрональных кругов, нарушение работы гипоталамо-гипофизарной оси, повреждение процессов нейропластичности и глутаматергической трансмиссии, избыток провоспалительных цитокинов. Доказательством роли биологических факторов в развитии постинсультной депрессии является бóльшая распространенность депрессии после инсульта, чем при других заболеваниях с одинаковым уровнем инвалидности (например, ортопедической патологии), развитие депрессии у людей с анозогнозией, животных моделей, а также после ТИА или инсульта с незначительным фокальным неврологическим дефицитом (NIHSS ≤5 на момент выписки из стационара). Таким образом, в отличие от когнитивного дефицита, развитие депрессии после инсульта не зависит от тяжести самого инсульта.
У пациентов с новой коронавирусной инфекцией в острой фазе развивалась депрессия, которая устранялась на фоне нормализации уровня цитокинов без применения антидепрессантов, что свидетельствует о роли нейровоспаления в патогенезе депрессии.
Устойчивым нейроанатомическим коррелятом развития постинсультной депрессии является поражение левой лобной доли (теория левой лобной доли R. Robinson и соавт., 1984), хотя она до сих пор подвергается критике.
Этапы диагностики постинсультной депрессии:
- определение пациента в группу риска: депрессивные симптомы, имеющиеся у пациента до инсульта, высоковероятно трансформируются в длительную, клинически значимую депрессию; наследственный анамнез для постинсультной депрессии нехарактерен;
- расспрос пациента (если нет грубых речевых нарушений), однако прямые жалобы на подавленное настроение редко предъявляются;
- наблюдение за больным представляет наибольшую диагностическую ценность; следует обращать внимание на поведение, участие в программе реабилитации, унылость облика, скорбное выражение лица, однообразие позы, скупость жестикуляции, бедность и невыразительность мимических движений (например, отказ от еды у пациента без дисфагии и тошноты расценивается как суицидальное поведение, особенно это касается пациентов с речевыми нарушениями);
- нейропсихологическая оценка проводится по любым из известных шкал для диагностики депрессии: для скрининговой оценки удобно использовать опросники, например госпитальную шкалу тревоги и депрессии (HADS) (Приложение 34); для более подробной оценки, включающей больше объективных данных, — шкалу Гамильтона (Приложение 35); для пациентов с афазией рекомендуется использовать шкалу Aphasie Depression Rating Scale (ADRS) (Приложение 36), основанную на выявлении невербальных признаков депрессии; более 9 баллов по данной шкале трактуется как депрессия.
Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими состояниями:
- в остром периоде инсульта — со спутанностью сознания, для которой характерны оглушенность, выраженная истощаемость и неустойчивость внимания, фрагментарность мышления, дезориентировка в месте и времени, ослабление памяти;
- эмоционализмом (слабодушием), проявляющимся слезливостью в ответ на эмоционально окрашенные как негативные, так и позитивные стимулы; от депрессии слабодушие отличает отсутствие постоянно сниженного фона настроения, пессимистического видения текущей ситуации и будущего; от катастрофальной реакции эмоционализм отличается отсутствием пароксизмальности проявлений;
- насильственным плачем — проявлением псевдобульбарного синдрома, связанного с повреждением кортиконуклеарных трактов, характеризующегося внезапным началом, стереотипностью проявлений, отсутствием аффектов тоски, печали, тревоги;
- постинсультной усталостью (быстрая утомляемость, слабость, повышенная чувствительность к громким звукам) — практически неизбежный симптом (встречается у 23–75% пациентов с инсультом), может быть очень изнурительным для некоторых больных и также влиять на восстановление функций; отсутствует стойкий аффект печали, тоски и тревоги;
- катастрофальной реакцией — вспышки недовольства, плача и агрессии при неудачах в выполнении задания, эмоциональная лабильность; в отличие от депрессии, нет стойкого аффекта печали, тоски и пессимистического взгляда на жизнь.