ВЧГ, отек головного мозга и дислокационный синдром являются наиболее частыми причинами ухудшения состояния пациентов как с обширными ишемическими очагами, так и с объемными ВЧК.
В норме ВЧД у взрослых не должно превышать 10–15 мм рт.ст. Пороговым значением, требующим коррекции, считается повышение интракраниального давления выше 19 мм рт.ст. К повышению ВЧД приводят внутричерепные объемные процессы (гематомы, обширные инфаркты с масс-эффектом, опухоли и абсцессы), гидроцефалия. Кроме этого, повышению ВЧД способствуют другие патологические процессы и состояния: нарушения гомеостаза (гипоксия или гиперкапния, артериальная гипо- или гипертензия), патологические процессы в органах грудной клетки, органах брюшной полости, сопровождаемые повышением внутригрудного и внутрибрюшного давления, и др.).
В случае инфаркта мозга отек ишемизированной ткани достигает максимума ко 2–5-м суткам от начала заболевания. Увеличение объема мозгового вещества может привести к росту ВЧД и дислокации.
У пациентов с ВМК или САК интракраниальная гипертензия может развиться с первых минут от начала заболевания.
Клинически повышение ВЧД может проявляться головной болью в сочетании со рвотой, двигательным возбуждением, прогрессирующим угнетением сознания, развитием глазодвигательных нарушений, нарушением витальных функций (дыхательные нарушения, нестабильная гемодинамика).
Развитие ВЧГ и дислокационного синдрома наиболее вероятно у следующих категорий пациентов:
1) пациенты с ВМК и исходным угнетением сознания глубже сопора (по ШКГ — 3–8 баллов);
2) пациенты с полушарными инфарктами, распространяющимися на >50% бассейна СМА;
3) пациенты с тяжелыми САК [шкала Ханта–Хесса (Приложение 19) >2-й степени];
4) пациенты с мозжечковыми инфарктами, распространяющимися на 1/3 полушария мозжечка и/или оказывающими объемное воздействие на ствол мозга;
5) пациенты с внутрижелудочковыми кровоизлияниями с риском развития окклюзионной гидроцефалии;
6) пациенты с острым тромбозом сагиттального синуса и выраженной неврологической симптоматикой.
Для диагностики и мониторирования состояния пациентов с вероятным развитием ВЧГ рекомендуется использовать все компоненты нейромониторинга: оценку неврологического статуса, нейровизуализацию, офтальмоскопию, нейросонографию, прямые и косвенные методы оценки ВЧД.
Инвазивные прямые методы измерения ВЧД позволяют достоверно и точно контролировать давление в полости черепа, но доступны эти методики только в условиях нейрореанимационного нейрохирургического отделения при наличии технических возможностей. Датчик для измерения давления может быть установлен в подоболочечных пространствах, в полости желудочков мозга или интрапаренхиматозно в зависимости от клинической ситуации. Но это в большей степени возможно в нейрохирургических нейрореанимациях.
Оптимальными и доступными в условиях СЦ неинвазивными методами оценки ВЧД являются динамическое (каждые 12 ч) РКТ/МРТ головного мозга и осмотр глазного дна. Результаты нейровизуализации и офтальмоскопии позволяют предположить наличие ВЧГ.
Так, рекомендуется у пациентов с ишемическим инсультом при выявлении по данным КТ головного мозга очага ишемии, занимающего более 50% бассейна СМА, повторять КТ головного мозга через 12, 24 и до 48 ч с целью своевременного обнаружения признаков отека и дислокации вещества головного мозга. У пациентов с ишемическим инсультом при выявлении на КТ головного мозга аксиальной дислокации более 2 мм в первые 24 ч от начала заболевания или более 7 мм в первые 48 ч от начала заболевания трактовать течение инсульта как злокачественное.
Кроме этого, для косвенной оценки наличия ВЧГ используют ТКДГ, ультразвуковое измерение диаметра зрительного нерва.
Измерение диаметра оболочки зрительного нерва с помощью ультразвукового зондирования (датчиком 4 МГц) проводится на расстоянии 3 мм кзади от сетчатки, значение ≥5 мм — признак повышения ВЧД (рис. 16).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 16. Измерение диаметра оболочки зрительного нерва с помощью ультразвукового зондирования