Раздел 2. Полные съёмные протезы

Причины полной потери зубов:

• кариес и его осложнения;
• пародонтит и другие заболевания;
• травма;
• первичная (врожденная) адентия (очень редко).

Протезирование в случае полного отсутствия зубов (особенно на нижней челюсти) — одна из наиболее сложных проблем ортопедической стоматологии, которая до настоящего времени еще не решена окончательно.

Протезирование при полной потере зубов преследует как лечебные, так и профилактические цели.

• Лечебные цели:
  • восстановление функции жевания;
  • создание условий для нормальной деятельности височно-нижнечелюстных суставов;
  • восстановление речи;
  • восстановление внешнего вида лица больного.
• Профилактические цели тесно связаны с лечебными — предупреждение заболеваний желудочно-кишечного тракта и суставов, атрофии мышц и др.

План ортопедического лечения предусматривает характер специальной (хирургической, терапевтической) подготовки больного перед протезированием, метод протезирования и его осуществление во времени, проведение различных функциональных проб до и после протезирования. При полной потере зубов вследствие отсутствия давления на подлежащие ткани усугубляются функциональные нарушения, быстро усиливается атрофия лицевого скелета и покрывающих его мягких тканей. Поэтому протезирование беззубых челюстей является методом восстановительного лечения, приводящим к задержке дальнейшей атрофии.

Изменения в зубочелюстной системе беззубых больных:

• потеря фиксированной межальвеолярной высоты;
• атрофия альвеолярных отростков и слизистой оболочки;
• развитие «старческой прогении»;
• снижение функции височно-нижнечелюстных суставов;
• изменение внешнего вида пациента;
• нарушение функции жевания и речи.

Потеря фиксированной межальвеолярной высоты

Утрата последней пары антагонистов делает межальвеолярную высоту нефиксированной, после чего закономерно возникают изменения в деятельности мышц.

По данным С.И. Криштаба (1983), в течение 3-х месяцев после полной потери зубов происходит значительное снижение биоэлектрической активности жевательных мышц. При этом фаза биоэлектрического покоя по времени преобладает над периодом активности. Причина ухудшения функционального состояния жевательных мышц заключается в расстройстве импульсации, идущей из центральной нервной системы. Дело в том, что при наличии зубов-антагонистов импульсация из центральной нервной системы стимулируется раздражениями, идущими из периодонта.

При потере зубов это звено рефлекторной регуляции выпадает, и раздражение исходит от рецепторов слизистой оболочки, покрывающей альвеолярные части. В конце 3-го месяца сократительная способность жевательных мышц активируется, и продолжительность периода биоэлектрической активности начинает преобладать над фазой покоя. Через 9–12 месяцев после потери зубов устанавливается новый тип жевания. Пережёвывание пищи начинается с выдвижения нижней челюсти вперёд и поднятия её вверх с целью соприкосновения с верхней челюстью. Затем следует фаза жевания, которая осуществляется с преобладанием вертикальных движений нижней челюсти.

Атрофия альвеолярных отростков и слизистой оболочки

Альвеолярные отростки после удаления зуба подвергаются следующим изменениям:

• дно лунки удалённого зуба заполняется новой костной тканью;
• свободные края лунки атрофируются (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Замещение лунки костной тканью после удаления зуба

После заживления раны перестройка кости продолжается, но с преобладанием процессов атрофии, так как атрофические процессы альвеолярных отростков связаны с выпадением функции жевания (рис. 2.2). Такие изменения в научной литературе называют атрофией от бездействия.

Рис. 2.2. Атрофия альвеолярного отростка после удаления зубов

Атрофия альвеолярных отростков — процесс необратимый. Протезирование не останавливает его, а усугубляет, так как кость не приспособлена к восприятию сил сжатия, которое исходит от базиса протеза, а неправильное протезирование ещё больше способствует атрофии. Атрофические процессы протекают индивидуально и обусловлены не только выпадением функции жевания, но и возрастом больного, общими и местными заболеваниями. Кроме того, следует учитывать: чем больше времени прошло после удаления зубов, тем атрофия выражена резче.

Закономерности при атрофии челюстных костей. При полном отсутствии зубов на верхней челюсти в большей степени выражена атрофия костной ткани вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. Кроме того, было замечено, что твёрдое нёбо уплощается, альвеолярные отростки исчезают. Меньше подвержены атрофии верхнечелюстные альвеолярные бугры и торус.

На нижней челюсти атрофия альвеолярных отростков неравномерная. В области фронтальных зубов атрофия больше выражена с язычной стороны, поэтому альвеолярный отросток в этом месте превращается в острый гребень; в области жевательных зубов наблюдается горизонтальная атрофия. Внутренние косые линии истончаются и иногда при глубокой атрофии имеют острый край. В подбородочной области с внутренней стороны может появиться подбородочный торус.

Помимо атрофии костной ткани, меняется положение переходной складки. С вестибулярной стороны свод складки уплощается и при глубоко зашедшей атрофии переходная складка оказывается в одной плоскости с протезным ложем, а места прикрепления мышц и уздечек приближаются к центру альвеолярного гребня (на верхней челюсти возможно перемещение резцового сосочка на альвеолярный гребень), при этом резко уменьшается площадь протезного поля, что ухудшает фиксацию протеза (рис. 2.3).