Назальный эпителий является основным порталом проникновения респираторных вирусов в организм и мишенью для вирусной репликации в дыхательных путях, а также компонентом начального иммунного ответа на вирусную инфекцию посредством врожденных (неспецифических) и адаптивных иммунных реакций [8–11]. При заражении вирус проникает внутрь клетки, после чего происходит экспрессия и репликация вирусного генома в течение нескольких часов после заражения [12–14].
Респираторные вирусы нарушают целостность ресничек и плотных соединений в эпителиальных клетках, что приводит к каскаду иммунных реакций (выделение сурфактантов и слизи, экспрессия цитокинов и хемокинов) [15–21], значительному нарушению функции мукоцилиарного клиренса за счет снижения количества реснитчатых клеток, ресничек и снижения частоты их биения [10, 22–26].
Кроме этого, каскад воспаления приводит к повреждению эпителия, вызывая отек, экстравазацию жидкости, выработку слизи и обструкцию соустий, что в конечном итоге приводит к развитию ОРС [27]. Факт того, что при остром воспалении слизистой оболочки полости носа в процесс неминуемо вовлекается слизистая оболочка ОНП, был установлен в исследовании J.M. Gwaltney [1]. Вторичному бактериальному процессу способствует расщепление сиаловой кислоты, вырабатываемой в большом количестве бокаловидными клетками, и образование мертвых эпителиальных клеток, которые служат источником питательных веществ и благоприятной средой для бактерий [8, 28–30]. Наряду с этим повреждение мукоцилиарного транспорта вследствие вирусной инфекции, вероятно, является основной причиной суперинфекции или вторичной бактериальной инфекции.
Вызванный респираторным вирусом цитолиз мерцательного эпителия с нарушением мукоцилиарного транспорта, гиперсекреция слизи, многократное утолщение слизистой оболочки за счет отека (при воспалении может заполнять всю пазуху) способствуют обструкции соустий и нарушению воздухообмена в ОНП. Усиленное всасывание кислорода из блокированной пазухи в слизистую оболочку приводит к возникновению пониженного давления, увеличению концентрации углекислого газа, снижению рН и снижению скорости эвакуации секрета. Вследствие нарушения работы реснитчатого аппарата продлевается время контакта потенциальных бактериальных возбудителей со слизистой оболочкой, что также формирует благоприятные условия для развития бактериального процесса.
Патофизиологическим обоснованием применения методов активного дренирования является воздействие на звенья патогенетической цепочки заболевания, а именно — восстановление проходимости соустий и эвакуация содержимого ОНП путем активного дренирования.