Многочисленные вероятные причины частой респираторной заболеваемости условно делят на экзо- и эндогенные. К экзогенным причинам РРИ относят многообразие и специфичность респираторных патогенов, их высокую контагиозность; низкий материальный и культурный уровень семьи ребенка; раннее начало посещения детских учреждений; пассивное курение; дефицитное по макро- и микронутриентам питание, ятрогенное воздействие на иммунную систему антибиотиков и других фармакологических препаратов; нарушение экологического благополучия. Среди эндогенных факторов принято выделять ряд особенностей анатомического строения и физиологических функций растущего детского организма; транзиторные иммунные нарушения (например, дисбаланс Th1/Th2, гипопродукция IFγ, недостаточность секреторного иммуноглобулина А (sIgA) и другие, редко достигающие степени иммунодефицита) [1, 2].
Органы дыхания к моменту рождения ребенка морфологически несовершенны. В течение первых лет жизни они интенсивно растут и дифференцируются. К 7 годам формирование органов дыхания заканчивается и в дальнейшем происходит только увеличение их размеров [3]. Особенностями морфологического строения органов дыхания у детей раннего возраста являются:
- тонкая, легкоранимая слизистая оболочка;
- недостаточно развитые железы, продуцирующие слизь;
- сниженная продукция секреторного иммуноглобулина (IgA) и сурфактанта;
- богатый капиллярами подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки;
- мягкий, податливый хрящевой каркас нижних отделов дыхательных путей;
- недостаточное количество в дыхательных путях и легких эластической ткани.
Одной из возможных причин развития РРИ у детей называют физиологическую незрелость иммунной системы. Развитие иммунной системы организма продолжается на протяжении всего периода детства. В процессе роста ребенка и развития его иммунной системы выделяют «критические» периоды, которые характеризуются максимальным риском развития неадекватных или парадоксальных реакций иммунной системы при взаимодействии с антигенами [4].
Первый критический период длится от рождения до конца 1-го месяца жизни ребенка. Собственная иммунная система новорожденного ребенка находится в состоянии супрессии, а пассивный его иммунитет обеспечивается материнскими антителами; система фагоцитоза не развита. Новорожденный проявляет слабую резистентность к условно-патогенной, грамотрицательной флоре, поэтому у него отмечается склонность к генерализации микробно-воспалительных процессов, высокая чувствительность к вирусным инфекциям. Грудное молоко матери способно компенсировать незрелость иммунной системы, свойственную ребенку этого возраста. До введения прикорма дети, находящиеся на грудном вскармливании, как правило, практически не болеют [5].
Второй критический период (4–6-й месяцы жизни) характеризуется утратой пассивного иммунитета, обусловленно катаболизмом в организме ребенка материнских антител. Первичный иммунный ответ на проникновение инфекции развивается за счет синтеза IgМ и не оставляет иммунологической памяти. Такой же тип иммунного ответа наступает при вакцинации, и только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ с продукцией антител класса IgG. Недостаточность местной защиты слизистых связана с более поздним накоплением sIgA. Неполноценность системы местного иммунитета проявляется повторными острыми респираторно-вирусными инфекциями (ОРВИ), дисбиозом кишечника, кожными заболеваниями. Дети отличаются высокой чувствительностью к вирусам парагриппа, респираторно-синцитиальному, рота- и аденовирусам. Дебютируют многие наследственные болезни, включая первичные иммунодефициты. Резко увеличивается частота пищевой аллергии.
Третий критический период (2-й год жизни) совпадает со значительным расширением контактов ребенка с внешним миром. Сохраняется неполноценный первичный иммунный ответ на многие антигены: преобладает синтез IgМ, а синтез IgG страдает недостаточностью продукции одного из наиболее важных для антибактериальной защиты субкласса G2. Система местного иммунитета остается несовершенной из-за низкого уровня sIgA. Впервые проявляются многие первичные иммунодефициты, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни; сохраняется высокая чувствительность детей к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР-органов. Проявления пищевой аллергии постепенно ослабевают.
Характерной особенностью четвертого критического периода (6–7-й годы жизни) является то, что средняя концентрация IgG и IgM в крови приближается к уровню взрослых; уровень же sIgA все еще остается более низким, с чем связана недостаточная местная защита слизистых оболочек. Содержание IgE в плазме крови достигает максимального уровня по сравнению с другими возрастными периодами, что, очевидно, связано с высокой распространенностью паразитарных инфекций — лямблиоза, гельминтозов. Высокий уровень IgE и низкий уровень sIgA — фактор риска формирования многих хронических заболеваний полигенной природы, в том числе аллергических. Чувствительность детей к инфекционным заболеваниям остается высокой. Третий и четвертый критические периоды, одной из общих черт которых является значительное повышение уровня социализации, в ряде случаев объединяют понятием «физиологический иммунодефицит».
Пятый критический период — подростковый (12–15-й годы жизни) — проходит на фоне активной гормональной перестройки. Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением объема лимфоидных органов, а начавшаяся секреция половых гормонов (в том числе андрогенов) служит причиной угнетения клеточных механизмов иммунитета; снижается содержание IgE. Отмечается высокая чувствительность к вирусным инфекциям, микобактериям туберкулеза.
На внедрение возбудителя ОРИ организм отвечает сложной системой защитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение его репродукции и последующую элиминацию, а в конечном итоге — на полное восстановление возникающих структурно-функциональных нарушений (табл. 2.1) [6].
Воздействие многочисленных неблагоприятных факторов внешней среды вызывает сенсибилизацию детского организма, снижая его резистентность к вирусным и бактериальным патогенам. Многократные атаки микроорганизмов приводят к напряжению, а затем к истощению иммунной системы, к нарушениям компенсаторно-адаптационных механизмов и снижению иммунорезистентности, что и способствует хронизации процесса. Развивающаяся при этом иммунологическая недостаточность является патологическим фоном, который приводит к формированию контингента детей с рекуррентными респираторными инфекциями [6, 7].