Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные заболевания широко распространены во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.
ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронарная болезнь. Под этим понимают недостаточное поступление в миокард оксигенированной крови и питательных веществ.
В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была выделена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от ее осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.
Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы. Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кислорода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следовательно, возникновением дефицита аденозинтрифосфата. В результате нарушается работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное количество натрия и воды, в то же время происходит потеря клетками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количество кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеазкальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов, активацию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к ацидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разрушение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения. Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа «запрограммированной смерти» — апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты. В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений. Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20–30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии и гистохимических исследованиях. Электронная микроскопия позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20–30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии, гистохимических и люминесцентных методов. При электронной микроскопии выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В строме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфноядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии. После 18–24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, то есть формируется инфаркт миокарда.
При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:
- коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кардиомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и накопление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;
- коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляционного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;
- миоцитолиз — колликвационный некроз — отек и разрушение митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза. Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробласты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формируется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, остается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.
Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, то есть с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических повреждений в миокарде, хроническая ИБС — кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.