Е.В. Тавлуева, М.Г. Чащин
Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, не являясь первичными в генезе старения, все же в значительной мере определяют его характер и темп.
При старении изменяется структура сосудистой стенки. Основные изменения крупных артериальных стволов проявляются склеротическим уплотнением внутренней оболочки (интимы), атрофией мышечного слоя и снижением эластичности. Это обусловливает недостаточную способность сосудов не только к расширению, но и к сужению, что наряду с измененной центральной регуляцией сосудистого тонуса нарушает приспособительные способности системы кровообращения, ее реактивность.
В первую очередь и в большей степени страдают крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорта. Процесс потери эластичности легочной артерии менее выражен, нежели аорты, и отмечается только у пациентов старших возрастных групп. Но у большинства пожилых людей, как правило, не происходит повышения давления крови в малом круге кровообращения. Подобная стабильность может быть объяснена увеличением объема крупных стволов легочной артерии по мере старения организма.
С возрастом уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади, утолщается их базальная мембрана, что ведет к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. С увеличением возраста снижение капилляризации становится универсальным, то есть затрагивает практически все органы и системы. В нижних конечностях изменения выражены более отчетливо. Наблюдается, кроме того, замедление кровотока на различных сохраненных участках микроциркуляторного русла; снижается резистентность капилляров, повышается их ломкость. Описанные изменения приводят к нарушению гемодинамики, снижению периферического кровообращения и общей васкуляризации органов и тканей, к развитию в старости различных компонентов кислородной недостаточности.
По мере старения деятельность сердца становится менее экономичной. Хотя объем работы левого желудочка может какое-то время не изменяться, снижается минутный объем крови, увеличивается периферическое сосудистое и общее эластическое сопротивление. Нарушается оптимальное соотношение между сопротивлением сосудистых стенок и периферическим сосудистым сопротивлением. Создаются условия, когда сердце затрачивает больше энергии на продвижение крови. Закономерно развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка, увеличивается масса сердца. Но, как указывалось выше, одновременно не происходит адекватного усиления капилляризации сердечной мышцы.
Отсюда — развитие атрофических процессов и ослабление сократительной способности миокарда. Начиная примерно с 50 лет сердечный выброс и минутный объем крови уменьшаются на 1% в год. Несмотря на снижение сердечного выброса, у старых людей наблюдается активное регионарное перераспределение органных фракций, вследствие чего достаточно высокими оказываются мозговая и коронарная фракции сердечного выброса, тогда как почечная и печеночная фракции значительно снижаются. Абсолютные величины общей массы циркулирующей крови с возрастом уменьшаются. Однако в пересчете на 1 кг массы тела и 1 м2 площади тела данный гемодинамический показатель практически не меняется. Это происходит в результате расширения крупных сосудов, отчего общий объем сосудистого ложа не уменьшается.
Среди причин снижения сократительной способности миокарда при старении необходимо отметить прогрессирующий склероз, очаговую атрофию мышечных волокон, разрастание элементов соединительной ткани. Возрастное снижение энергетических процессов в миокарде наряду с нарушением водно-электролитного обмена (в частности, избыточное накопление в сердечной мышце натрия, снижение содержания воды, калия и кальция) создает основу для ограничения резерва адаптации сердца. Увеличиваются пороги влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда.
Отмечается повышение уровня АД, особенно систолического (САД) и среднего динамического. В связи с увеличением САД происходит повышение и пульсового давления. Снижение венозного давления у пожилых и старых людей связано с ослаблением тонуса, уменьшением эластичности венозной стенки. Это приводит к расширению суммарного просвета венозного русла.
С возрастом снижается частота сердечных сокращений. Заметно развитие изоритмии: исчезает дыхательная аритмия, ограничивается диапазон максимального учащения ритма сердечных сокращений. В старости брадикардия — результат снижения стабильности синусового узла, функции автоматизма и повышения тонуса блуждающего нерва.
Состояние организма, его показатели в пожилом возрасте требуют особого контроля. Выше были рассмотрены причины и особенности процессов старения, различных симптомов у пожилых пациентов. Действительно, сегодня в кардиологии необходимо принимать во внимание риски развития сердечно-сосудистых катастроф с учетом возраста, рассчитывать дозы медикаментов с учетом клиренса креатинина, а в формуле подсчета последнего также используется возраст.
Одной из важнейших проблем у пожилых пациентов является ФП. Из всех случаев ФП 70% приходится на людей в возрасте 65–85 лет [1]. Несмотря на то что ФП сама по себе не приводит к летальному исходу, фибрилляция удваивает риск смерти от фатального инсульта, СН, внезапной коронарной смерти и снижает качество жизни [2].