Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Синдром гиперстимуляции яичников

Год утверждения 2021.

Препараты, задействованные в рекомендациях

  • Плазмозамещающие и регидратирующие средства.
    • Натрия хлорид.
    • Альбумин человека.
  • Аналгезирующее ненаркотическое средство.
    • Парацетамол.
  • Противорвотное средство.
    • Метоклопрамид.
  • Антикоагулянтное средство прямого действия.
    • НМГ.
  • Противомикробные препараты.
    • Ампициллин.
    • Амоксициллин + клавулановая кислота.
    • Цефазолин.
    • Цефуроксим.
    • Макролиды.

МКБ-10: N98.1.

СГЯ — чрезмерный системный ответ на стимуляцию яичников, характеризующийся широким спектром клинических и лабораторных проявлений.

Эпидемиология

Частота СГЯ в настоящее время низкая, что связано с правильной оценкой факторов риска и выбором триггера овуляции. Заболеваемость тяжелой формой СГЯ составляет от 2 до 9%. По последним данным, тяжелые формы синдрома, требующие госпитализации в стационар, встречаются в 1% случаев и ассоциированы с назначением гонадотропина хорионического в качестве триггера овуляции.

Классификация

Классификация СГЯ по степени тяжести

Тяжесть
Симптомы
СГЯ легкой степени
  • Дискомфорт и боли в животе.
  • Вздутие живота.
  • Диарея.
  • Размер яичников <8 см3.
  • Нет значимых лабораторных изменений
СГЯ средней степени
Клинические проявления как при легкой степени СГЯ.
Дополнительно.
  • Асцит по данным УЗИ.
  • Размер яичников — 8–12 см3
СГЯ тяжелой степени
Клинические проявления как при легкой и средней степени СГЯ.
Дополнительно.
  • Клинические проявления асцита (гидроторакса).
  • Абдоминальный компартмент-синдром.
  • Тошнота, рвота.
  • Одышка.
  • Олигурия (<300 мл в день или <30 мл/ч).
  • Размер яичников >12 см3.
  • Гематокрит >45%.
  • Лейкоцитоз >25×109 в 1 л.
  • Альбумин <35 г/л.
  • Креатинин >1,6 мг/дл.
  • Клиренс креатинина <50 мл/мин.
  • Повышение АЛТ, АСТ выше нормативных значений.
  • Натрий <135 ммоль/л.
  • Калий >5 ммоль/л.
  • Осмолярность <282 мОсм/кг
СГЯ критической степени
  • Сильная боль в животе.
  • Низкое АД/центральное венозное давление.
  • Напряженный асцит или массивный гидроторакс.
  • Быстрое увеличение массы тела (≥1 кг за 24 ч).
  • Нарушение сознания.
  • Олигурия/анурия/острое почечное повреждение.
  • ТЭО.
  • Аритмия, гидроперикард, острый РДС, отек легких.
  • Прогрессирующее ухудшение лабораторных параметров

Классификация СГЯ по времени возникновения

Ранний
Развивается в течение первых 7 дней после ТВП и ассоциируется с избыточным ответом яичников на овариальную стимуляцию
Поздний
Возникает через ≥10 дней после введения гонадотропина хорионического в качестве триггера овуляции и связан с выработкой эндогенного ХГЧ на фоне наступившей беременности.
NB! Поздний СГЯ протекает более тяжело, длится до 7–10 нед беременности с волнообразным усилением и ослаблением симптоматики

Этиология и патогенез

Пусковым фактором развития СГЯ является введение овуляторной дозы гонадотропина хорионического, запускающего патофизиологический каскад через сосудистый эндотелиальный фактор роста на фоне дисбаланса его рецепторов первого и второго типов, а также активации ренин-ангиотензиновой системы.

СГЯ может развиться сразу после ТВП и в течение последующих 10 дней на фоне наступившей беременности. В некоторых случаях СГЯ может развиваться после овариальной стимуляции кломи­феном.

Патофизиологические механизмы спонтанно возникшего во время беременности СГЯ, а также семейные повторяющиеся эпизоды этого синдрома при последующих беременностях, не связанных с овариальной стимуляцией, обусловлены полиморфизмом генов, кодирующих рецепторы ФСГ и ТТГ.

СГЯ представляет собой системный асептический воспалительный ответ эндотелия сосудов на высокие концентрации половых стероидных гормонов в плазме крови, сопровождающийся генерализованным повреждением эндотелия и выраженной сосудистой проницаемостью, что приводит к массивному выходу жидкости, богатой протеинами, в интерстиций и формированию асцита, гидроторакса и анасарки. Прогрессирующий асцит способствует росту внутрибрюшного давления и дальнейшему смещению диафрагмы, что вызывает кардиальную компрессию, рост плеврального и внутригрудного давления, снижение кровотока в нижней полой вене и венозного возврата.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Синдром гиперстимуляции яичников
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*