Глава 12. Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — патологический процесс, при котором нарушается или полностью прекращается естественное кровоснабжение миокарда через коронарные артерии. ОКС может возникнуть и под воздействием поражающих факторов ЧС.

На догоспитальном этапе в зоне удара диагноз ОКС ставится часто при отсутствии данных электрокардиографии (ЭКГ) только по симптомам ангинозного приступа. На этапах медицинской эвакуации определяющими критериями диагноза служат клинические симптомы ангинозного приступа и ЭКГ, которая должна быть произведена в течение первых 10 мин после первого обращения.

Диагноз ОКС ставится, когда еще нет достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Это рабочий и правомерный диагноз в 1-е часы и сутки от начала заболевания. При этом надо учитывать, что у молодых (25‒40 лет) и пожилых (>75 лет) пациентов, а также больных сахарным диабетом проявления ОКС могут протекать без типичного ангинозного статуса.

ОКС на догоспитальном этапе при оказании ЭМП без ЭКГ и с ЭКГ. Без ЭКГ — при наличии болевого синдрома и отсутствии выраженной гипотонии применить под язык нитроглицерин. Вместо инфузии нитроглицерина можно использовать прием препаратов изосорбида 5 мононитрата^℘ или изосорбида динитрата, например Нитросорбид^♠ под язык по 10‒20 мг каждые 1‒2 ч.

Приблизительно через 4‒6 ч от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов. Причина развития ОКС — острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем (гипоперфузия сердца).

Морфологической основой этого несоответствия чаще бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии, т.е. морфологической основой всех видов ОКС служат тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии.

На стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный — «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный — «красный».

1. Воспаление «ранимой» бляшки.
2. Разрыв бляшки.
3. Активация тромбоцитов.
4. Вазоконстрикция.
5. Тромбоз.

Взаимодействие этих факторов, прогрессивно нарастая, может привести к развитию инфаркта миокарда или смерти.

Окончательный диагноз чаще всего ставится ретроспективно. Предсказать на начальных этапах развития болезни, чем закончится обострение ишемической болезни сердца — стабилизацией стенокардии, инфарктом миокарда, внезапной смертью, практически невозможно.

Единственным методом диагностики того или иного варианта ОКС является регистрация ЭКГ. При выявлении подъема сегмента ST в последующем в 80‒90% случаев развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. У больных без стойкого подъема сегмента ST отмечаются депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализация инвертированных зубцов Т или изменения ЭКГ отсутствуют (кроме того, примерно у 10% больных с ОКС без стойкого подъема ST наблюдаются эпизоды преходящего подъема сегмента ST). Вероятность инфаркта миокарда с зубцом Q или смерти в течение 30 дней у больных с депрессией сегмента ST в среднем составляет около 12%, при регистрации отрицательных зубцов Т — около 5%, при отсутствии изменений ЭКГ — от 1 до 5%.

При ОКС без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»).  Основное отличие в том, что степень и продолжительность ишемии при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST достаточны для развития некроза сердечной мышцы. Как правило, при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST имеется неокклюзирующий тромбоз коронарной артерии с развитием некроза, обусловленного эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки (рис. 12.1).

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. При ОКС с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, состоящий преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST ставится:

• при ангинозном приступе или его эквиваленте продолжительностью 15 мин и более;
• повышении уровня маркеров повреждения миокарда;
• стойком подъеме сегмента ST;
• впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса на ЭКГ (в течение 6 ч после развития приступа).

Наиболее значимые признаки при постановке диагноза.

• Стойкий подъем сегмента ST (не менее 20 мин).
• Клиника, данные ЭКГ свидетельствуют о наличии у пациента острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии. Чаще всего заболевание начинается как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, в последующем формируется зубец Q с формированием боли, чаще давящей, сжимающей, загрудинной, или слева от грудины, с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть; возможна иная локализация боли — в верхней части живота, в эпигастрии.
• Быстрое снижение толерантности к физическим нагрузкам.
• Ангинозный приступ может сопровождаться бледностью, холодной потливостью, тошнотой, страхом смерти.