Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Заключение

Многочисленные исследования, представленные в данной книге, позволяют в настоящее время с позиций доказательной медицины утверждать, что стресс является независимым фактором риска и пусковым механизмом ряда ССЗ, а нередко и самостоятельной причиной повреждения сердца, различных кардиальных синдромов, развития жизнеопасных аритмий и ВСС, в том числе у практически здоровых людей, включая лиц молодого возраста.

В условиях отсутствия заболеваний сердца на вскрытии у более чем 40% внезапно умерших спортсменов, военнослужащих и молодых людей, в том числе женщин, в настоящее время все больше внимания заслуживает гипотеза стрессорной электрической нестабильности миокарда и развития желудочковых нарушений ритма сердца за счет латерализованного дисбаланса автономной нервной стимуляции сердца, приводящей к асимметричной реполяризации миокарда и дисфункции ионных каналов сердца. Стрессорными факторами в данном случае могут быть психический, физический, соревновательный, рабочий, социальный, военный и другие стрессы, условия окружающей среды (гипертермия, высокогорье, смена часовых поясов), а также прием стимулирующих препаратов. Все эти стрессоры являются факторами риска потенциально жизнеопасных аритмий.

Проведенные экспериментальные и клинические исследования за последние 40 лет позволяют заключить, что стресс реализует свое повреждающее действие на ССС через ряд нервно-гуморально-метаболических механизмов. Нейрокардиоваскулярная реакция на стресс представляет собой сложную серию активаций кортикальной и подкорковой областей головного мозга, за которыми следует активация симпатической нервной системы и нейроэндокринных осей. Это конечный продукт реакции «бегства или борьбы», эволюционного адаптивного процесса, позволяющего организму пережить опасное для жизни событие, описанное W.B. Cannon еще в 1915 г. Однако гормонально-метаболические стрессорные изменения при их усилении и затягивании (например, интенсивный и хронический стресс) становятся патогенетическими звеньями повреждения сердца, запуская целый каскад патологических изменений, включающий нарушения метаболизма и контрактурные повреждения миофибрилл в кардиомиоцитах, очаги некробиоза и фиброза миокарда, повышение уровня кардиоспецифических ферментов, электрическую нестабильность миокарда, эндотелиальную и микрососудистую дисфункцию, вазоконстрикцию, спазм коронарных артерий, повышение нагрузки на ЛЖ, неинфекционное воспаление миокарда и сосудов, а также активацию свертывающей системы крови.

В настоящее время доказано, что гнев, враждебность, тревога, депрессия и другие негативные эмоции повышают риск жизнеопасных аритмий и без предшествующих заболеваний сердца. В наше время является признанным тот факт, что значительная доля острых коронарных событий и внезапных сердечных смертей происходит у людей, у которых отсутствуют традиционный профиль высокого сердечно-сосудистого риска и обструкция коронарных артерий, особенно у молодых людей и женщин. Клинические находки у этих пациентов могут быть следствием стрес­сорного повреждения и вызванного им каскада нарушений в сердце, затрагивающего миокард, проводящую систему и сосуды. Это доказывают проведенные в последние годы научные исследования, обзоры и метаанализы.

С другой стороны, показано, что стресс так или иначе связан со всеми традиционными факторами риска ССЗ. Стресс способствует повышению артериального давления, дислипидемии, перееданию («заеданию» стресса), ожирению и гипергликемии, аддиктивному поведению (курение, алкоголь, стимулирующие препараты). Большое число исследований продемонстрировало, что переживание человеком стресса снижает его усилия по физической активности. Следовательно, через снижение уровня стресса можно повлиять и на другие факторы риска ССЗ. При этом уже существующее заболевание сердца может также стать самостоятельным источником стресса для пациента, что запускает порочный стрессорный круг.

Склонность к развитию патологических стрессорных реакций во многом зависит от индивидуальных психологических особенностей человека как личностного, так и ситуативного плана. Пессимизм, личностный тип Д и поведенческий стереотип А, постоянная психосоциальная напряженность, высокая степень ответственности за характер деятельности в значительной степени связаны с более высоким риском развития ССЗ и худшими исходами. В настоящее время доказана связь между тревогой, депрессией, ПТСР и ССЗ.

Простейшие методы психодиагностики даже на стандартном приеме врачей первичной сети и кардиолога не займут много времени при наличии у пациента смартфона и QR-кода психологического опросника. В своем научном заявлении 2021 г. Американская ассоциация сердца призывает врачей первичного звена проводить простые скрининговые мероприятия у пациентов с ССЗ и людей, подверженных риску их развития, для оценки состояния их психологического здоровья и его учета при ведении пациентов, подключения к лечению специальных методик и профильных специалистов.

В развитии стресс-реакции, помимо открытого Гансом Селье пути «гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников», большая роль принадлежит ВНС. Изменение баланса ВНС в сторону симпатической активности у пациентов с ОИМ может предшествовать опасным для жизни желудочковым аритмиям. Продемонстрирована взаимосвязь показателей ВСР и дисфункции микроциркуляторного русла у больных с микрососудистой стенокардией. Снижение влияния блуждающего нерва способствует развитию провоспалительного состояния, эндотелиальной дисфункции, артериальной гипертензии и может вносить значительный вклад в развитие и распространение атеросклероза и сердечной недостаточности. Таким образом, в настоящее время есть все основания говорить о том, что вегетативная дисфункция — это вовсе не невинное функциональное нарушение, а серь­езный фактор риска патологии ССС.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Заключение
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу