Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Тема 4. Метаболические нефропатии

Диабетическая нефропатия

Хроническое повреждение почек при сахарном диабете (СД) ассоциируется с резким снижением общей выживаемости больных сахарным диабетом и является одной из наиболее частых причин развития терминальной почечной недостаточности (ТПН).

Под термином «диабетическая нефропатия» (синоним — «диабетический гломерулосклероз» ) понимают ряд типичных морфологических изменений почечной ткани, развивающихся при СД 1-го и 2-го типов. Изменения касаются всех структур почечной ткани — клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов.

Гломерулярные повреждения:

Эпидемиология

Эпидемиология диабетической нефропатии исследована в отношении ее клинических проявлений:

Терминальная почечная недостаточность . В развитых странах от 20 до 50% общего количества поступающих для лечения заместительной почечной терапией (ЗПТ) — пациенты с СД. В России СД как причина ТПН составляет 11,3% всех случаев ЗПТ.

СД 1-го типа. Распространенность альбуминурии 30–299 мг/сут после 15 лет течения СД составляет 20–30%, а стойкая протеинурия развивается в половине этих случаев. Снижение СКФ менее 60 мл/мин наблюдается у 10% больных с альбуминурией менее 300 мг/сут и в 50–60% случаев стойкой протеинурии.

СД 2-го типа. Суммарная распространенность клинических проявлений диабетической нефропатии существенно не отличается от таковой при СД 1-го типа. В отличие от СД 1-го типа, распространенность альбуминурии и стойкой протеинурии при СД 2-го типа в России несколько ниже, чем в среднем. Снижение СКФ менее 60 мл/мин наблюдается у 40% больных с альбуминурией менее 300 мг/сут и в 70–80% случаев стойкой протеинурии.

Этиология

Факторы, связанные с риском развития и прогрессирования диабетической нефропатии. Общие факторы риска, ускоряющие развитие и прогрессирование любой стадии диабетической нефропатии (табл. 4.1):

Патогенез

Механизмы формирования диабетической нефропатии:

Структурные и функциональные изменения почек при диабетической нефропатии:

Таблица 4.1. Основные стадии эволюции диабетической нефропатии

Стадии
Морфология
АУ,
мг/сут
ПУ*
СКФ
Средний срок развития, лет от начала СД
Стадия 1 (субклинические структурные изменения, преклиническая)
Объем МезМ (→ или ↑). Толщина ГБМ (↑). Объем клубочка (→). Гломерулосклероз (→)
<10–29
Нет
↑ или →
2–5
Стадия 2 (альбуминурия и начальное снижение функции почек)
Объем МезМ (↑–↑↑). Толщина ГБМ (↑–↑↑). Объем клубочка (↑). Гломерулосклероз (→ или ↑)
30–299
Нет
→ или ↓
6–13
Стадия 3 (альбуминурия и прогрессирующее снижение функции почек)
Объем МезМ (↑↑). Толщина ГБМ (↑↑). Объем клубочка (↑↑). Гломерулосклероз (↑↑)
300 и более
Да
↓↓
10–20

В рутинных анализах мочи. АУ — альбуминурия. ПУ — протеинурия. ↑ — увеличение. → — отсутствует или нет изменений. ↓ — снижение. МезМ — мезангиальный матрикс. ГБМ — гломерулярная базальная мембрана.

На эти механизмы должны быть в первую очередь направлены терапевтические вмешательства.

Клинико-морфологическая характеристика

Эволюция диабетической нефропатии заключается в постепенном (многолетнем) развитии и прогрессировании типичных морфологических изменений почек, основными клиническими маркерами которых служат:

Характерное течение диабетической нефропатии у больных СД 1-го типа заключается в постепенном нарастании альбуминурии и снижении СКФ на фоне прогрессирования морфологических изменений (см. табл. 4.1). С возникновением морфологических изменений почечной ткани, соответствующих 2-й стадии, совпадает развитие артериальной гипертензии.

При СД 2-го типа повышение АД, альбуминурию и даже протеинурию часто обнаруживают в дебюте болезни. Только у части пациентов с СД 2-го типа (30–40%) выявляют типичные проявления диабетической нефропатии; в значительной доле случаев при СД 2-го типа обнаруживают фибропластические изменения на фоне поражения внутрипочечных сосудов без типичного для диабетической нефропатии поражения клубочков. У 3–50% больных СД 2-го типа наблюдается снижение СКФ до 60 мл/мин и менее при отсутствии существенной протеинурии, что в большей степени может быть клиническим отражением сосудистого нефросклероза, чем диабетической нефропатии.

При любом типе СД развитие стойкой протеинурии связано с ухудшением течения АГ и резким ускорением темпов прогрессирования диабетической нефропатии до ТПН.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Тема 4. Метаболические нефропатии
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу