Согласно современным представлениям, в основе патогенеза хронических заболеваний вен (ХЗВ) лежат как первичные или вторичные изменения микроциркуляторного русла, так и сдвиги на макроциркуляторном уровне флебогемодинамики. Установлено, что микроциркуляторные расстройства, условно называемые венозной микроангиопатией, возникают вследствие генетически детерминированной эндотелиальной дисфункции в результате активации лейкоцитов, их миграции и адгезии к эндотелиоцитам венозной интимы. Эндотелиальная дисфункция и микроциркуляторные расстройства активируются венозным стазом и флебогипертензией. В результате возникающей хронической воспалительной реакции нарушается функция венозных клапанов, что, в свою очередь, усугубляет венозный стаз и гипертензию, обусловливая ремоделирование венозной стенки — клапанную несостоятельность, рефлюкс и варикозную трансформацию вен. Венозная гипертензия вследствие клапанной несостоятельности, обструкции просвета вен или их сочетания приводит к повышению интрамурального гидростатического давления в посткапиллярных венулах, увеличению микроциркуляторной проницаемости, развитию микролимфангиопатии, нарушению лимфатического дренажа, возникновению интерстициального отека и повреждению кожных капилляров. Эти микроциркуляторные процессы сопровождаются развитием таких видимых изменений кожи и подкожных структур, как гиперпигментация (вследствие экстравазации эритроцитов и превращения в межклеточном пространстве гемоглобина в гемосидерин), липодерматосклероз (из-за экстравазации плазменных белковых макромолекул, в первую очередь фибриногена и его превращения в фибрин) и трофические язвы (вследствие микротромбозов капилляров, ацидоза и гипоксии тканей). Примечательно, что вышеперечисленные патофизиологические изменения в микроциркуляторном русле могут прогрессировать как в восходящем (от притоков к стволам и соустью), так и в нисходящем (от соустья к стволам и притокам) направлении.
На уровне макроциркуляции патогенетической основой ХЗВ становится повышение венозного давления — венозная гипертензия. Это многогранный и мультифакторный патологический процесс. Именно венозная гипертензия представляется определяющим фактором развития и тяжести клинической симптоматики ХЗВ. Гемодинамическими факторами, ведущими к венозной гипертензии, являются рефлюкс, обструкция, дисфункция мышечно-венозной помпы и выраженность коллатеральной сети при наличии венозной обструкции. Значительно реже при ХЗВ венозная гипертензия обусловена врожденными мальформациями. Наряду с истинной венозной гипертензией выделяют и так называемую псевдовенозную гипертензию, которая имитирует признаки истинной. В табл. 1 указаны основные патогенетические факторы венозной гипертензии.
Таблица 1. Патогенетические факторы венозной гипертензии
| Причины венозной гипертензии |
| Клапанная несостоятельность вен | Рефлюкс в поверхностной венозной системе.
Рефлюкс в глубокой венозной системе |
| Непроходимость глубоких вен | Посттромботический генез.
Экстравазальная компрессия |
| Центральная венозная гипертензия | Морбидное ожирение.
Застойная сердечная недостаточность.
Заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких, легочная гипертензия, ночное апноэ).
Заболевания печени.
Заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром).
Синдром мальабсорбции.
Гипоальбуминемия.
Прием медикаментов (блокаторы кальциевых каналов, нестероидные противовоспалительные средства) |
| Дисфункция мышечно-венозной помпы | Парезы и параличи мышц нижних конечностей.
Артрозы, плоскостопие, состояние после артродеза.
Длительная иммобилизация |
| Псевдовенозная гипертензия | Артериальная патология.
Лимфедема (первичная и вторичная).
Липедема.
Инфекция (рожистое воспаление).
Микседема.
Травма |
Величина венозного давления, измеренная прямым способом на уровне тыльной венозной дуги стопы при вертикальном положении тела, составляет 80–90 мм рт.ст. При работе мышечно-венозной помпы голени во время ходьбы величина венозного давления, называемого динамическим, снижается до 20–30 мм рт.ст. Повышение динамического венозного давления ассоциировано с более высоким классом ХЗВ, больше связано с рефлюксом и гораздо реже — с проксимальной обструкцией. Кожные изменения редко возникают при величине динамического венозного давления меньше 35 мм рт.ст. и часто — при значении этого показателя выше 65 мм рт.ст. В настоящее время дуплексное сканирование дает полную информацию относительно анатомической локализации и протяженности рефлюкса и/или обструкции в венах нижних конечностей, что и сделало ультразвуковое исследование (УЗИ) «золотым стандартом» диагностики ХЗВ. Это обстоятельство обусловило отказ от ранее широко применявшихся инвазивных гемодинамических исследований венозного кровотока.