Глава 12. Кишечные инфекции
Брюшной тиф
Брюшной тиф — кишечный антропоноз, острое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, поражением лимфатического аппарата кишечника (преимущественно тонкой кишки).
Эпидемиология
| Источник инфекции | Механизм передачи | Путь передачи |
Больной человек С 7–8-го дня болезни в период разгара заболевания бактерии выводятся из организма с калом, мочой, потом, слюной, грудным молоком.
Возможно выделение возбудителей и в период реконвалесценции.
После клинического выздоровления возможно бактериовыделение (бактерионосительство): острое — в течение 3 мес; хроническое — пожизненно | Фекально-оральный | - Водный — крупные вспышки и эпидемии при загрязнении источников водоснабжения сточными водами, неисправности водопроводной и канализационной систем.
- Алиментарный — употребление пищевых продуктов без термической обработки (молоко, холодные мясные закуски), в которых возбудители способны длительно сохраняться и размножаться.
- Контактно-бытовой — преимущественно у детей
|
Заболевание встречается повсеместно, но чаще в регионах с жарким климатом и низким уровнем жизни. Сезонное повышение заболеваемости наблюдают в летне-осеннее время.
Этиология и патогенез
Характеристика возбудителя
| Возбудитель — Salmonella typhi, представитель рода сальмонелл группы D, грамотрицательная подвижная палочка, спор и капсул не образует. Бактерии могут существовать в L-формах |
| Устойчивость | Устойчива во внешней среде: - в воде и почве может сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев;
- при низких температурах
|
| Погибает | - быстро при нагревании;
- под действием обычных дезинфицирующих средств
|
| Важные свойства | - Тропность к лимфоидной ткани;
- при разрушении освобождается эндотоксин;
- ферменты агрессии: коагулаза, гемолизин, фибринолизин и др.;
- устойчивость к фагоцитозу
|
Брюшной тиф — генерализованная, циклически протекающая инфекция. Возбудитель попадает в организм через рот. Из просвета тонкой кишки через лимфоидные образования слизистой оболочки бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются и вызывают воспалительный процесс.
Накопление бактерий в лимфоидной ткани приводит к их прорыву в кровь, что совпадает с началом лихорадочного периода заболевания. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, который определяет развитие интоксикации, поражение ЦНС, вегетативной нервной системы. С 7–8-го дня болезни происходит диссеминация бактерий в различные органы и ткани с выведением из организма всеми выделительными органами. Характерны изменения в тонкой кишке: набухание лимфоидной ткани (пейеровых бляшек), затем их некроз, на 3–4-й неделе — отторжение некротизированных элементов с образованием язв и последующим их очищением и заживлением. Некроз и язвы могут привести к осложнениям — перфорации стенки тонкой кишки и развитию кишечного кровотечения.
Выработка специфических антител и увеличение фагоцитарной активности макрофагов приводят к освобождению организма от возбудителя и выздоровлению. Длительное сохранение возбудителя в очагах воспаления приводит к повторной бактериемии и развитию рецидива болезни. При брюшном тифе возможно длительное (хроническое) бактериовыделение с сохранением бактерий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В его развитии имеет значение несовершенство иммунного ответа.
Клиническая картина
Типичное течение заболевания имеет отчетливую цикличность.
Продолжительность инкубационного периода — 7–25 дней, чаще составляет 9–14 дней.
Основные клинические проявления брюшного тифа
| Период | Клинические проявления |
| Начальный период — до 7-го дня от начала заболевания постепенное нарастание лихорадки и синдрома интоксикации |
| Жалобы | - На повышенную утомляемость;
- общую слабость;
- головную боль;
- снижение аппетита;
- постепенное повышение температуры тела от субфебрильной до фебрильной; к 5-7-му дню до 39–40 °С;
- сильную головную боль;
- нарушение сна (характерна бессонница);
- отсутствие эффекта от анальгетиков и жаропонижающих средств
|
| Данные осмотра | - Больные вялые, адинамичны;
- лицо бледное, кожа сухая, горячая;
- АД понижается;
- язык обложен сероватым налетом, утолщен, с отпечатками зубов;
- живот умеренно вздут (метеоризм);
- укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки);
- при пальпации — грубое урчание и болезненность слепой кишки;
- к 7-му дню — увеличение печени и селезенки
|
| Период разгара — с 7–8-го дня (продолжительность — 1–2 нед) максимально выражена интоксикация |
| Жалобы | - На постоянную температуру тела 39–40 °С;
- головную боль (упорную, мучительную);
- бессонницу;
- выраженную общую слабость
|
| Данные осмотра | - Пациенты сонливы, заторможены, апатичны;
- характерная розеолезная сыпь*:
- скудная, единичные элементы;
- локализуется на коже живота и нижней части груди;
- мелкие розовые пятнышки (розеолы) диаметром 3,0–3,5 мм, возможно появление новых розеол (феномен подсыпания) при продолжающейся бактериемии;
- исчезает бесследно;
- относительная брадикардия (пульс не соответствует температуре тела);
- снижение АД;
- язык утолщен, покрыт грязно-бурым налетом, кончик и края языка розовые, свободны от налета, с отпечатками зубов;
- живот вздут;
- стул:
- чаще задержан,
- или жидкий в виде горохового супа;
- положительный симптом Падалки;
- гепатолиенальный синдром
|
| При тяжелой форме | Тифозный статус — инфекционно-токсическая энцефалопатия: - резкая заторможенность;
- адинамия;
- апатия, безучастность;
- бред, кошмарные сновидения;
- нарушение сознания (сопор);
- инфекционный делирий
|
| Период угасания | - постепенное (литическое) снижение температура тела;
- постепенное исчезновение клинических симптомов
|
| Период реконвалесценции |
| После нормализации температуры тела продолжается 2–3 нед | Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение от возбудителей инфекции |