Наряду с поражением легких при коронавирусной инфекции, которой в первые недели и месяцы эпидемии придавалось исключительное значение, в последующем значительную проблему составили и поражения других органов-мишеней, в первую очередь сердечной мышцы и головного мозга. Действительно, вспышка новой COVID-19-инфекции, вызванной вторым коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2; от англ. Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus-2), представила серьезную угрозу здоровью и во многом продолжает оставаться в настоящее время едва ли не самой большой проблемой в медицине за последние десятилетия. Сегодня хорошо известно, что COVID-19 в первую очередь поражает легкие, вызывая интерстициальный пневмонит и острый респираторный дистресс-синдром, однако случаи вовлечения сердечно-сосудистой системы с развитием повреждения миокарда той или иной степени тяжести составляют по различным подсчетам до 30–40% у заболевших тяжелыми формами COVID-19 (Мареев В.Ю. и соавт., 2021; Усов В.Ю. и соавт., 2020; Guzik T.J. et al., 2020). У пациентов с COVID-19 отмечается повышенный уровень высокочувствительного тропонина I и креатинкиназы. Механистически SARS-CoV-2, после протеолитического расщепления своего белка S-сериновой протеазой, связывается с трансмембранным ангиотензинпревращающим ферментом 2 — гомологом ангиотензинпревращающего фермента — для проникновения в пневмоциты 2-го типа, макрофаги, периваскулярные перициты и кардиомиоциты (Guzik T.J. et al., 2020), что может привести к дисфункции и повреждению миокарда, эндотелиальной дисфункции, микрососудистым нарушениям, нестабильности бляшек и ИМ. Вероятные механизмы повреждения миокарда связаны с выбросом цитокинов, дыхательной недостаточностью и гипоксемией с последующим повреждением сердечных миоцитов, со снижением регулирования экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2, а также с гиперкоагуляцией, развитием коронарного микрососудистого тромбоза и повреждением эндотелия. COVID-19 представляет собой системное нарушение микроциркуляции, регуляторных механизмов системы свертывания и гомеостаза клеточных элементов крови, которое приводит к повреждениям органов-мишеней наряду с повреждением, обусловленным собственно вирусом. У пациентов, недавно перенесших COVID-19, отмечается развитие сердечной недостаточности (до 78% случаев, по некоторым данным), продолжающееся воспаление миокарда (в 60%), независимо от ранее существовавших состояний, тяжести и общего течения острого заболевания, а также времени с момента первоначального диагноза (Усов В.Ю. и соавт., 2020; Puntmann V.O. et al., 2020).
Представленные в литературе первоначальные результаты наблюдений пациентов с COVID-19 (Усов В.Ю. и соавт., 2020; Su Y.B. et al., 2020) указывают на необходимость долгосрочных исследований сердечно-сосудистых последствий для стационарного лечения, что нами и было осуществлено на материале обследования пациентов, поступавших с постковидными изменениями в наши клиники. МРТ сердца и ОГК в этом отношении, безусловно, является методом выбора, позволяющим, с одной стороны, оценить повреждение миокарда после перенесенной инфекции, а с другой — изучить связь выявленных изменений с состоянием легочной ткани, которые как раз были представлены выше (Усов В.Ю. и соавт., 2019; Терновой С.К., 2018; Усов В.Ю. и соавт., 2020; Бобрикова Е.Э., 2013; Рябов В.В. и соавт., 2017). В связи с этим мы попытались изучить распространенность повреждений миокарда у пациентов, перенесших COVID-19 с поражением легких, и оценить типичную МР-картину данного поражения.
МРТ-исследование сердца было выполнено 138 пациентам, которые перенесли COVID-19-ассоциированную пневмонию тяжести КТ1–КТ3, и были направлены для проспективного контроля состояния легких и ОГК, причем 128 из них — с контрастным усилением; 73 пациентам была также выполнена МРТ головного мозга. При этом МРТ-исследование миокарда проводилось с использованием ПМКУ. В частности, исследования сердца были выполнены на МР-томографах Titan Vantage (производства Toshiba Medical, Япония) с напряженностью 1,5 Т до и после введения контрастного препарата (гадобутрол, из расчета 0,1 мл 1 М раствора на 1 кг массы тела пациента). Протокол МРТ-исследования включал использование динамических SSFP-последовательностей с задержкой дыхания для функционального исследования сердца. Для определения характера контрастирования миокарда использовалась градиентная последовательность инверсия–восстановление (GR-IR) через 8–20 мин после внутривенного введения контрастного препарата. Постинфарктные рубцовые изменения определялись как участки задержки вымывания контрастного препарата высокой интенсивности с четкими внешними контурами, расположенные субэндокардиально/трансмурально; поствоспалительные изменения определялись как участки задержки вымывания контрастного препарата с локализацией в интрамуральных и субэпикардиальных отделах миокарда (Усов В.Ю. и соавт., 2020; Su Y.B. et al., 2020).
Расчет массы жизнеспособного миокарда выполнен полуавтоматическим способом с использованием как оригинального программного обеспечения (Усов В.Ю. и соавт., 2019), так и пакета программного обеспечения Segment (http://medviso.com), корреляция между которыми составила r = 0,92, p <0,001. Полуавтоматически была выполнена оценка глобальной сократительной функции ЛЖ, определены величины конечного систолического и диастолического объемов [конечный систолический объем (КСО) и конечный диастолический объем (КДО)] ЛЖ, процент жизнеспособного (не накопившего контрастный препарат) миокарда от общей массы ЛЖ.
В результате наличие признаков повреждения миокарда различной тяжести с достоверным повреждением миокарда, то есть объемом вовлечения сердечной мышцы более 3% по массе миокарда ЛЖ, было отмечено у 48 из 138 пациентов, перенесших COVID-19-ассоциированную пневмонию (37,3%). При этом у 23 из них во время госпитализации в связи с COVID-19 повреждений миокарда выявлено не было и не предполагалось.
Были выделены клинические варианты постковидного повреждения миокарда при визуализации МРТ сердца: по типу очагового ишемического инфарктного повреждения — постковидный ИМ (у 9 из 138 пациентов) и по типу диффузного рассеянного повреждения миокарда ЛЖ и левого предсердия — постковидный миокардит (у 39 из 138 пациентов).
Отмечено, что у 4 из 9 пациентов, у которых была выявлена картина очагового повреждения миокарда по типу перенесенного острого инфаркта, также визуализировалась картина активации коронарной атеросклеротической бляшки при МРТ с ПМКУ. При этом сразу отметим, что достоверной, статистически значимой корреляции объема поражения легких и тяжести повреждения миокарда выявить не удалось.
Приведем развернутые примеры картины визуализации постковидного очагового инфарктного повреждения и диффузного поражения по типу миокардита.
Постковидное инфарктное повреждение миокарда. Пациент Ж., 40 лет, госпитализирован в НИИ кардиологии г. Томска 27.07.2021 с жалобами на давящие боли за грудиной при физической нагрузке. Из анамнеза известно, что в течение последнего года пациента стали беспокоить боли в области сердца, обследовался в сентябре 2020 г., по данным эхокардиографии патологии не было выявлено, при проведении коронароангиографии — без признаков стенозирующего атеросклероза коронарных артерий (рис. 4.1, а). В декабре 2020 г. пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение клинической больницы с диагнозом «острый ИМ переднеперегородочной области и верхушки ЛЖ», на коронароангиографии была выявлена тромботическая окклюзия передней нисходящей артерии (см. рис. 4.1, б). Одновременно у пациента была выявлена короновирусная инфекция — верифицирована двусторонняя полисегментарная пневмония (степень тяжести по данным СРКТ — КТ-1), дыхательная недостаточность — ДН-1. Во время настоящей госпитализации лабораторные данные пациента соответствовали норме. Данные электрокардиограммы представлены на рис. 4.1, в. Была проведена МРТ сердца с контрастированием, были выявлены распространенные постинфарктные рубцовые изменения (рис. 4.2) в проекции переднеперегородочной стенки и верхушки ЛЖ, расширение и наличие тромба в полости ЛЖ, снижение его глобальной сократительной функции. При визуализации сердца по короткой оси в Т1-ВИ с подавлением сигнала от жировой ткани исходно до контрастного усиления визуализируется яркое изображение в области расположения инфаркт-связанной коронарной атеросклеротической бляшки, которое затем при ПМКУ усиливается вместе со стенкой проксимальных участков главных коронарных артерий (рис. 4.3). Таким образом, данный пациент представляет типичный пример, когда при отсутствии год тому назад критического стеноза коронарной артерии на фоне COVID-19-пневмонии развился острый ИМ, очевидно, вследствие геморрагии в латентную до того коронарную бляшку, свидетельством чего явились и картина коронароангиографии (см. рис. 4.1, б), и картина МР-томографических исследований миокарда и области коронарных артерий (см. рис. 4.2, 4.3). Обоснованно расценивать этот тип постковидных осложнений как типичный синдром — COVID-19-ассоциированный ИМ.