Глава 5. Механизмы восстановления нарушенных или компенсации утраченных функций нервной системы

В основе как восстановления, так и компенсации нарушенных функций нервной системы лежат механизмы нейропластичности — способности нервной ткани к структурно-функциональной перестройке, наступающей после ее повреждения. В результате перестройки меняется функция нейронов, наступают определенные их структурные изменения, изменяется химический профиль (количество и типы продуцируемых нейротрансмиттеров). В нейропластических процессах участвуют не только нейроны и их отростки, но и глиальные элементы, сосудистая система, изменяются функциональная активность синапсов и их количество, происходит формирование новых синапсов, изменяются протяженность и конфигурация активных зон. Нейропластичность лежит в основе не только восстановления нарушенных функций, но и памяти, обучения, приобретения новых навыков.

Согласно концепции О.С. Адрианова (1982, 1999), в основе функциональной системы лежит диалектическое взаимодействие двух форм мозговой деятельности: жестких, генетически детерминированных, и подвижных, вероятностно-детерминированных. Эта концепция позволяет понять, почему при гибели участков мозга, отвечающих за ту или иную функцию, в дальнейшем может наблюдаться восстановление последней. По мнению О.С. Адрианова, в основе нейропластичности лежат определенные принципы функционально-структурной организации мозга.

1. Принцип пространственной и временной дисперсии возбуждений одной модальности, идущих по различным каналам данной сенсорной системы.
2. Принцип пространственной и временной дисперсии эфферентных возбуждений, распространяющихся за пределами данной сенсорной системы.
3. Принцип подразделения связей на моно- и полипроекционные (так, существуют не только прямые связи таламуса с корой, но и опосредованные, через базальные ганглии).
4. Принцип перекрытия проекций афферентных влияний на различных уровнях ЦНС с другими видами сенсорных посылок.
5. Принцип функциональной многозначности (мультифункциональности) образований мозга.
6. Принцип смены доминирующего участия одной системы мозга на другую в процессе формирования какого-либо вида интегративной деятельности.
7. Принцип упорядоченного взаимодействия определенных систем мозга в реализации более сложных форм поведенческих реакций.

Достижения современной нейробиологии и нейрофизиологии значительно расширили представление о механизмах нейропластичности, позволили выделить различные ее виды и механизмы не только на регионарном, но и на клеточном уровне.

В настоящее время различают кратковременную функциональную (обратимую) пластичность, связанную с изменениями в эффективности или силе сенаптических соединений, и структурную пластичность, обусловленную изменениями в организации или количестве синаптических соединений и лежащую в основе обучения и памяти.

Одной из наиболее простых форм нейропластичности является габитуация, или привыкание. Еще в классических опытах Ш. Шеррингтона было показано уменьшение некоторых рефлекторных движений в ответ на повторные слабораздражающие стимулы. Шеррингтон предположил, что это уменьшение ответа связано прежде всего с изменением процессов в синаптической передаче от сенсорных нейронов к моторным. Позднее действительно было определено, что привыкание обусловлено уменьшением амплитуды постсинаптического потенциала возбуждения, продуцированного сенсорным нейроном на интер- или мотонейрон. Это так называемое кратковременное привыкание, которое может продолжаться в течение только нескольких минут. Однако при длительном повторном воздействии слабых раздражений отмечаются структурные изменения в синапсах, которые заключаются в уменьшении числа синаптических соединений между сенсорными нейронами и интер- или мотонейронами. Эти изменения продолжаются уже в течение нескольких недель и месяцев. Клеточные механизмы, ответственные за механизм привыкания, еще полностью не раскрыты. Наиболее понятным примером использования этого механизма нейропластичности в реабилитации является вестибулярная гимнастика, когда больным с нарушенным чувством равновесия предлагают выполнять упражнения, вызывающие слабое раздражение вестибулярного аппарата. При многократном повторении этих упражнений (при условии, что они действительно выступают как очень слабые раздражители) у больных со специфическим типом вестибулярных нарушений наступает привыкание к определенному типу движений и ослабление головокружения. Другой формой функциональной обратимой пластичности является сенситизация, которая проявляется усилением ответа на потенциально опасные повреждающие стимулы. Так же, как габитуация, этот вид нейропластичности может быть кратким и долговременным и может происходить в тех же синапсах, в которых имел место процесс габитуации. Как один из возможных путей осуществления сенситизации рассматривается возможность пролонгирования потенциала действия за счет изменений в проводимости калия. Это позволяет большему количеству трансмиттеров быть реализованными через терминал, что приводит к увеличению постсинаптического потенциала возбуждения. При долговременной сенситизации наблюдается увеличение количества новых синаптических соединений. В противоположность обратимым механизмам пластичности — привыканию и сенситизации, другой вид нейропластичности — долговременная потенциация — приводит к постоянным длительным изменениям в силе синаптических соединений. Этот механизм нейропластичности лежит в основе обучения, под которым понимается приобретение знания или умения (навыка), и памяти, то есть сохранения этих знаний и умений. По мере повторения двигательных задач происходит редукция числа активных областей мозга. Наконец, когда определенная задача оказывается выученной, только в небольшой, очень определенной области мозга выявляется увеличение активности во время выполнения этой задачи. Долговременная потенциация требует синтеза новых протеинов и роста новых синаптических соединений. Для ее осуществления необходимы три условия: