8. Гипоацидный синдром

Гипоацидный синдром характеризуется снижением кислотности желудочного сока (гипохлоргидрией), обусловленным снижением желудочной секреции и уменьшением моторной функции желудка. Встречается при атрофическом гастрите, раке желудка, язве тела и дна желудка, при некоторых инфекционных заболеваниях, анемиях, сахарном диабете и т.д.

Жалобы

Пациенты с гипоацидным синдромом предъявляют жалобы на снижение аппетита, тошноту, рвоту, быстрое насыщение, непереносимость жирной и грубой пищи, вздутие живота, «ранние» боли в эпигастрии, диарею, снижение аппетита и массы тела. Иногда у пациентов может развиваться изжога вследствие заброса содержимого желудка в пищевод. При развитии B₁₂-дефицитной анемии пациенты могут предъявлять жалобы, характерные для анемического синдрома (общая слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение, головокружение и т.д.).

Боли в эпигастрии у таких пациентов, как правило, возникают через 30–40 мин после еды («ранние» боли), иногда сразу после еды. Боли, как правило, неинтенсивные, ноющие, без иррадиации, чаще всего связаны с растяжением желудка ввиду снижения его моторики, поэтому их можно купировать приемом прокинетиков, в некоторых случаях помогают спазмолитики. Боли могут купироваться самостоятельно через 2–3 ч после приема пищи, при поступлении последней в ДПК.

Вздутие живота и диарея у этих пациентов возникают вследствие нарушения процесса пищеварения в желудке из-за пониженной секреции.

Рвота у пациентов с гипоацидным синдромом часто приносит облегчение.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание, проводили ли пациенту когда-либо ЭГДС и биопсию. Необходимо уточнить наличие у пациента атрофического гастрита, рака желудка или предраковых состояний и т.д. Также необходимо уточнить наличие рака желудка или предраковых состояний у ближайших родственников. Необходимо выяснить, не было ли у пациента в анамнезе B₁₂-дефицитной анемии, а также аутоиммунных заболеваний (например, аутоиммунного тирео­идита).

Данные осмотра

Поскольку при гипоацидном синдроме часто нарушается метаболизм витамина B₁₂ (в числе возможных причин могут быть и аутоиммунные механизмы — выработка антител против париетальных клеток или против внутреннего фактора Касла), ряд пациентов имеют клинические признаки его дефицита, представленные ниже.

При атрофическом гастрите и раке желудка при осмотре можно заметить бледность кожного покрова, иногда с желтушным оттенком. При раке желудка пациенты, как правило, имеют сниженную массу тела вплоть до развития кахексии. Язык у пациентов с гипоацидным синдромом может быть ярко-красного цвета, гладким и блестящим (атрофический глоссит) при развитии B₁₂-дефицитной анемии, рака желудка. У ряда пациентов могут выявляться «заеды» в углах рта (ангулярный стоматит).

При развитии тяжелого дефицита витамина B₁₂ у пациента могут присутствовать признаки поражения центральной нервной системы — атаксия (нарушение координации движений), парестезии (вид расстройства кожной чувствительности, жжение, покалывание, ползание мурашек), гипорефлексия (снижение рефлексов), нарушения сознания вплоть до развития комы.

Исследование живота

Пальпация и перкуссия живота у пациентов с гипоацидным синдромом в целом не имеют специфических признаков. При раке желудка иногда удается пропальпировать уплотнение, а также плотное, неровное, бугристое образование в его проекции. У части пациентов с раком желудка можно выявить признаки асцита.

Лабораторные методы исследования

Специфических признаков гипоацидного синдрома, которые можно обнаружить при лабораторной диагностике, нет.

Общий анализ крови. Признаки B₁₂-дефицитной анемии: гипер­хромная, макроцитарная анемия, наличие телец Жолли и колец Кэбота (остатков ядер в эритроцитах); могут быть пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов) и анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов). Нередко у пациентов с B₁₂-дефицитной анемией снижается количество ретикулоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, тромбоцитов, а также увеличивается количество лимфоцитов (относительный лимфоцитоз).

Биохимический анализ крови. При B₁₂-дефицитной анемии может увели­читься уровень общего билирубина за счет непрямой фракции ввиду распада эритрокариоцитов в костном мозге, а также снижения ­продолжительности жизни самих эритроцитов. У этих пациентов будет также снижена концентрация витамина B₁₂ в крови.

Инструментальные методы исследования

Пациентам с гипоацидным синдромом, так же как и гипер­ацид­ным, назначают ЭГДС с обязательным исследованием кислотности желудочного сока и анализом на H. pylori (рис. 20–22). По показаниям проводят биопсию. При невозможности выполнения ЭГДС пациенту можно провести рентгеноскопию пищевода, желудка и ДПК с бариевой взвесью.

Рис. 20. Эзофагогастродуоденоскопия. В те­ле желудка виден гигантский язвенный дефект размерами около 40×50 мм с фиб­рином в дне и вкраплениями гематина, с подрытыми краями. Заключение: рак желудка

Рис. 21. Эзофагогастродуоденоскопия. Слизистая оболочка желудка истончена, бледно-розовая, во всех отделах можно проследить сосуды подслизистого слоя. Границы атрофии доходят до кардии. Заключение: эндоскопическая картина атрофического гастрита

Рис. 22. Эзофагогастродуоденоскопия. Сли­зистая оболочка желудка неярко диффузно гиперемирована в теле и антральном отделе. В антральном отделе и теле желудка слизистая имеет преимущественно бледноватый оттенок, здесь также можно проследить сосуды подслизистого слоя (в том числе и по большой кривизне). Визуально выраженность атрофии слизистой в антральном отделе и теле желудка практически одинаковая. Заключение: эндоскопическая картина может соответствовать аутоиммунному гастриту